برخی از سلول ها می‌توانند هویت خود را تغییر و به سلول دیگری تبدیل شوند.

بررسی جدید پژوهشگران “دانشگاه ویرجینیا”(UVA) نشان می‌دهد نوعی سلول رنگی در “گورخرماهی”(zebrafish) می‌تواند پس از رشد، به سلول دیگری تبدیل شود.

 

https://ojdanesh.com/1398/6733/سلول‌هایی با قابلیت تغییر هویت در خود/

در بررسی‌های آزمایشگاهی مشخص شد ، برخی سلول‌های رنگی گورخرماهی که سیاه‌رنگ هستند، به رنگ خاکستری و سپس سفید در می‌آیند. در بررسی‌های دقیق‌تر تغییرات قابل توجهی در بیان ژن و شیمی سلول‌های رنگی کشف شد.

سلول‌ها راز پنهانی با خود دارند که با دید ساده و گذرا قابل درک نیست. گورخرماهی، بیش از ۳۰ سال مورد مطالعه پژوهشگران بوده؛ در نتیجه اطلاعات پژهشگران در مورد آن زیاد است اما این نخستین بار است که چنین تغییری در این ماهی مشاهده می‌شود.

 

○ویژگی سلول های رنگدانه‌ای

•این نوع خاص از سلول، می‌تواند اطلاعات خوبی در مورد “ملانین”(melanin) رنگدانه‌ها و تغییر رنگ یک ماهی از سیاه به سفید طی چرخه زندگی او ارائه دهد.

•این سلول‌های خاص، در لبه باله‌های ماهی دیده می‌شوند که احتمالا عملکرد آن‌ها مانند سیگنالی باشد که برای گورخرماهی‌های دیگر ارسال می‌شود.

توانایی یک سلول پیشرفته برای تبدیل به یک سلول متفاوت، موضوع بسیار نادری است که معمولاً به دخالت آزمایشگاهی نیاز دارد تا سلول پیش از تغییر ،  ابتدا در ظروف آزمایشگاهی به حالت سلول بنیادی بازگردد.

بر اساس این پژوهش،  شاید برخی سلول‌های پیشرفته، این توانایی را داشته باشند که باور عمومی را در مورد این موضوع تغییر دهند.

به بیان پاریچی محقق پژوهش :” این باور مدت‌ها در زیست‌شناسی تکاملی وجود داشت که سلول پس از تکمیل رشد خود، به همان صورت باقی می‌ماند اما ما پی برده‌ایم که همیشه این اتفاق نمی‌افتد و برخی از سلول‌های نادر می‌توانند پس از تکامل ابتدایی، به سلول جدیدی تبدیل شوند.

 

باور پیشین پژوهشگران این بود که سلول‌های بنیادی، به یک نوع خاص از سلول تبدیل می‌شوند و سپس، به همان صورت باقی می‌مانند؛ در نتیجه سلول پوست، همان سلول پوست و سلول عضله، همان سلول عضله خواهد بود.

اما طبق پژوهش‌های جدید : سلول‌های موسوم به “ملانوسیت”(melanocyte)، از ابتدا ملانین با خود دارند ولی پس از مدتی آن را از دست می‌دهند و به جای آن، رنگدانه سفید می‌سازند.

این توانایی، سلول‌ها را به یک مدل پژوهشی خوب برای درک نحوه تغییر آن‌ها تبدیل می‌کند.

○پیامد‌های این تحقیق

این کشف، پیامدهای خوبی برای پزشکی ترمیمی به همراه خواهد داشت

1_  امکان استفاده‌ی پزشکان فعال در این حوزه ،  از سلول‌ها در جهت ابداع بافت‌های جایگزین سلول‌های دیگر

2_ کارایی بالای این قابلیت برای درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی، آسیب نخاعی و سکته قلبی

3_ دانستن این موضوع که چگونه سلول‌ها تغییر می‌کنند، برای پزشکی ترمیمی، امری ضروری و ارزشمند است.

4_ درک نحوه تغییر رنگ سلول‌ها از سیاه به سفید، می‌تواند به ما در درک بیشتر سلول‌ها کمک کند.

•پژوهشگران در حال حاضر، از سلول‌های بنیادی برای ارائه سلول‌های متفاوت استفاده می‌کنند و امیدوار هستند ، بتوانند با کمک سلول‌های رنگی، درک بهتری از این فرآیند به دست بیاورند و شاید آن را در برنامه‌ریزی دوباره سلول‌ها به کار گیرند.

این پژوهش در مجله “Proceedings of the National Academy of Sciences” به چاپ رسید.

○گور خرماهی

گورخرماهی (Danio rerio) نام یک گونه از تیرهکپورماهیان است که بطور بومی آب‌های آزاد جنوب آسیا یافت می‌شود و از جمله ماهیان آکواریومی است. در پژوهش های علمی (خصوصا زیست شناسی) درباره مهره داران، از گورخرماهی به عنوان یک مدل نسبتا ایده آل استفاده می‌شود .


 

ساخت دارو به وسیله‌ی DNA مصنوعی برای نخستین بار در جهان

محققان دانشگاه فنی مونیخ نمونه‌ی اولیه‌ی دارویی را تولید کرده‌اند که قادر به آزادسازی سه مولفه‌ی خود در زمان‌های مختلف ، با توالی‌های گوناگون است.

• مهمترین عاملی که دستیابی به تولید نخستین دارو با DNA مصنوعی را در زمینه‌ی تولید دارو ممکن کرده، استفاده از دی ان ای مصنوعی است که در فواصل زمانی مختلف به بخش‌های مختلفی تجزیه می‌شود.

 

https://ojdanesh.com/?p=7217&preview=true طراحی دارو به کمک DNA مصنوعی

•برخی داروهای خاص برای درمان نیازمند استفاده از داروهای متعددی هستند که باید با نظم زمانی خاص و به میزان کاملا دقیقی مصرف شوند ، اما مصرف قرص‌ها به صورت دقیق و در زمان مناسب برای بیماران کار ساده‌ای نیست و فراموشی یا مصرف ناکافی می‌تواند روند درمان را مختل کند.

 

• اختراع داروی جدید ، ترکیب انواع داروها با یکدیگر که باید در زمان‌های مختلف و در مقدارهای متفاوت مصرف شوند را ممکن می‌کند.

•ساختار دارویی جدید نه تنها مولفه‌های مختلف داروها را در زمان‌های متفاوتی آزاد می‌کند، بلکه می‌تواند تاثیرات متفاوتی را که از داروهای مختلف انتظار می‌رود، بر جای بگذارد. بنابراین افراد بیمار می‌توانند به جای مصرف ده‌ها قرص در زمان‌های مختلف تنها یک قرص را در روز مصرف کرده و نیاز دارویی خود را برطرف کنند.

• در ترکیب این دارو از نوعی هیدروژل خاص هم استفاده شده که متشکل از نانوذرات مختلفی است. نانوذرات نقره‌ای، اکسید آهن و طلا از جمله نانوذرات تشکیل دهنده داروی مذکور محسوب می‌شود.

 

DNA مصنوعی 

•تلاش بی‌پایان دانشمندان در جهت مطالعه و ویرایش و تغییر مولکول حیات (DNA ) همچنان ادامه دارد. در پایان سال ۲۰۱۶، دانشمندان با استفاده از یک قیچی و ویرایشگر ژن موسوم به نام کریسپرCRISPR، برای نخستین بار تلاش کردند با تغییر ژنوم بیماران مبتلا به سرطان در جهت بهبودی آن‌ها تلاش کنند و.

• محققان توانسته‌اند که با استفاده از DNA مصنوعی، شکل جدیدی از حیات را بسازند . افتخار خلق نخستین موجود زنده با DNA مصنوعی به مؤسسه پژوهشی Scripps می‌رسد که سه پال پیش این کار را انجام داد.

• این موجود به سرعت می‌مرد و نمی‌توانست به صورت منظم بازهای ژنتیکی خود را به نسل‌های جدید خود منتقل کند. اما «ای کولای» جدید، یک موجود نیمه‌صناعی است که می‌تواند مانند یک موجود عادی، تقسیم سلولی کند.

 


مبارزه با پیری از طریق هدف گیری یک RNA متصل شونده به پروتئین

محققان دریافتند که PUM2 RNA-binding protein در تجمع میتوکندری‌های معیوب  که فاکتور اصلی پروسه پیری است نقش دارند. هدف‌گیری PUM2 در حیوانات پیر از عملکرد ناقص میتوکندری های پیر جلوگیری می‌کند.

همانطور که پیر می‌شویم، بدن ما تحت تغییرات بیولوژیکی قرار می‌گیرد که باعث کاهش عملکرد سلول ها و بافت‌ها می‌شود. با این حال، اکثر مطالعات انجام شده برای شناسایی مولکول‌های درگیر در اختلالات وابسته به افزایش سن، تنها بر مکانیسم رونویسی mRNA ژن مبتنی بوده‌اند و با وجوداین که گامی بسیار مهم در بروز ژن محسوب می‌شود ، تنها بخشی از ساز و کارهای نظارتی پیچیده در سلول های ما را تشکیل می‌دهد.

https://ojdanesh.com/1398/7167/مبارزه با پیری با نوعی RNAو مکانیسم pum2/

 ارتباط افزایش سن و پروتئین ها 

• دانشمندان در آزمایشگاه Johan Auwerx   در EPFL ، مسیر متفاوتی را در پیش گرفتند، و به مطالعه ارتباط بین افزایش سن و پروتئین‌های RNA-binding (RBPs) پرداختند ، در این روش مولکول های mRNA را به هم متصل کرده و سرنوشت آن‌ها را پس از رونویسی ژن تنظیم می‌کنند.

• ابتدا سلول‌هایی از حیوانات پیر را غربال کردند تا هر گونه RBPs که طی فرآیند پیری تغییر کرده است را شناسایی کنند.

• غربالگری نشان داد که یک پروتئین خاص، Pumilio2 ):PUM2) بسیار در حیوانات پیر تحریک و القا شده است. PUM2 به مولکول های mRNA حاوی سایت های شناسایی خاص هستند ، متصل می‌شود.

• پس از اتصال، PUM2 ترجمه mRNA های هدف به پروتئین را سرکوب می‌کند.

با استفاده از روش سیستم های ژنتیک، محققان یک mRNA جدید که به PUM2 متصل می شود را شناسایی کردند. این mRNA پروتئینی به نام Mitochondrial Fission Factor (MFF) را کد می‌کند و تنظیم کننده اصلی تقسیم میتوکندری محسوب می‌شود ( فرایندی که توسط آن میتوکندری به میتوکندری کوچکتر می‌شکند.) همچنین داشتن سطح بالایی از MFF اجازه  پاکسازی میتوکندری های معیوب را می‌دهد و فرآیندی به نام mitophagy ، نام دارد .

بر اساس نتیجه‌ی این مطالعه ، محور PUM2 / MFF  که به تازگی شناسایی شده طی پیری دچار بی نظمی می‌شود. مدارک و شواهد این مدعا از بررسی بافت عضلات و مغز جانوران پیر به دست آمده‌اند، که مشخص گردید دارای PUM2 بالاتری هستند، و در نتیجه، پروتئین MFF کمتری دارند.

این امر منجر به کاهش شکافت میتوکندری و mitophagy شده و بدون توانایی ریز کردن و حذف میتوکندری کوچکتر، بافت سال‌خورده انباشته از اندامک‌های  بزرگتر و ناسالم تر می‌شود.

مکانیسم حذفpum2

اما حذف PUM2 از عضلات موش‌های پیر می تواند این فرآیند را معکوس کند. به بیان داویده آمیکو  نویسنده اصلی مقاله: ما از تکنولوژی تکنولوژی CRISPR-Cas9 بهره گرفتیم تا به طور خاص ژن کدکننده Pum2 در عضله گاستروکنمیوس جوندگان پیر را هدف قرار داده و غیرفعال کنیم.

با کاهش سطوح Pum2، ما پروتئین MFF بیشتر به دست آورده و افزایش تکه تکه شدن میتوکندری و mitophagy را موجب شدیم. نتیجه‌ی این کار بهبود قابل ملاحظه‌ای در عملکرد میتوکندری حیوانات کهن‌سال بود.

این مکانیزم در nematode C نیز وجود دارد ، جالب است بدانید که پروتئین PUF-8 نیز در پیری نقش دارد.

تخلیه‌ی ژن PUF-8 از کرم های پیر به منظور بهبود عملکرد میتوکندری و افزایش طول عمر،  کفایت می‌کند. این کار نمونه‌ای است از اینکه چگونه یک رویکرد multi-omics و بین گونه‌ای می تواند ژن‌های جدید مرتبط با پیری را مشخص نماید.

پروتئین RNA- binding به بیماری های حاد عصبی عضلانی نیز مرتبط است، و اغلب در توده‌های پاتولوژیک جمع می‌شوند.

PUM2 تمایل دارد به شکل ذراتی تغلیظ شود که طی فرآیند پیری به MFF mRNA متصل شده و آن را به تله می‌اندازد.با توجه به این که مشاهدات نیاز به مطالعات بیشتر دارد، اما به وضوح نشان می‌دهد که پروتئین‌های RNA-binding می‌توانند اهداف مناسبی برای پیری و اختلالات وابسته به سن باشند.

 

 



 

▪︎درمان به وسیله‌ی سلول های بنیادی

https://ojdanesh.com/1398/7140/فعال-شدن-سلول‌های-بنیادی-مغز/

• مغز  در بازسازی سلول‌هایی که طی آسیب یا بیماری آن ها را از دست می‌دهد بسیار ناتوان است . در حالی که درمان ها با استفاده از سلول های بنیادی عصبی(NSCs) ، امیدهای زیادی را برای جایگزینی سلول‌ های از دست رفته ایجاد کرده‌اند.
• محققین برای ایجاد درمان های موثر ، نیاز به درک بهتر نحوه ی رفتار سلول‌های بنیادی عصبی در مغز دارند.

پژوهش جدیدی که به‌وسیله محققین در دانشگاه Plymouth انجام شد ، اطلاعات جدیدی را در مورد مکانیسم هایی که سلول‌های بنیادی عصبی به موجب آن ها از حالت خفته به حالت فعال در می‌آید، ارائه کرده است.

• سلول های بنیادی عصبی ,  نورون‌ها و سلول‌های گلیالی پیرامون آن‌ها را در مغز احاطه می کنند. درک نحوه‌ی عملکرد سلول‌های بنیادی عصبی در مغز ، راه را برای ایجاد درمان هایی که به بازسازی نورون‌ها و سلول‌های گلیالی سرعت می بخشند ، هموار می سازد.

▪︎کمپلکس STRIPAK

• مطالعه‌ی جدید که با استفاده از مگس‌های سرکه دروزوفیلا صورت گرفته است نشان می دهد که مولکول هایی که کمپلکسی به نام STRIPAK را شکل می‌دهند برای پیشبرد فعال سازی مجدد سلول های بنیادی عصبی ضروری هستند.

• کمپلکسSTRIPAK ( فسفاتاز و کیناز برهمکنش کننده با استریاتین )  در موجودات زنده از قارچ ها گرفته تا انسان مشاهده می‌شود و محققین زمانی آن را کشف کردند که پیام های ژنتیکی سلول‌های بنیادی عصبی خفته و مجددا فعال شده را در مغز مگس های سرکه زنده مقایسه کردند.

• در ادامه محققین کشف کردند که اجزای STRIPAK به عنوان سوئیچی برای خاموش کردن خفتگی و فعال کردن مجدد سلول‌های بنیادی عصبی عمل می کنند.

• با شناسایی این سوئیچ و یافتن اطلاعات پایه‌ی دیگر می‌توان به این امر امیدوار بود که در آینده‌ ای نزدیک راهی برای فعال سازی سلول‌ های بنیادی عصبی انسانی و تسهیل فرایند ترمیم آسیب مغزی یافت شود .




 سلول‌های اپی‌تلیال پارتیال انسان را نسبت به یک فنوتیپ Podocyte تنظیم می‌کند.

سلول‌های اپی‌تلیال جانبی به عنوان سلول‌های پیش ساز بالقوه در بازسازی گلومرولی شناخته شده اند، اما ساز و کارهای مولکولی که این فرآیند پایدار است، به طور کامل تعریف نشده اند.

 

تنظیم دیگر تمایزی سلول‌های اپی‌تلیال جانبی انسان به سمت سلول‌های کلیوی پودو سایت توسط miR-193a

 

https://ojdanesh.com/?p=7146&preview=true سلول‌های اپی‌تلیال پاریتال_epithelial parietal epithelial cell

محققان در این پژوهش ابتدا یک رده سلول اپی‌تلیال جانبی انسان “epithelial parietal epithelial cell)”را در آزمایشگاه ایمونولوژیک از سلول‌های کپسول بومن انسانی توسط میکروسیستم مکانیکی تولید کردند.

این hPEC ها بیانگر سطح بالایی از پروتئین های اختصاصی PEC و microRNA-193a (miR-193a)، و سرکوب کننده تمایز podocyte از طریق کمینه سازی تومور 1 ویلمس در موش هستند.

سپس کارکرد miR-193a را در ایجاد هویت podocyte و PEC مورد بررسی قرار گرفت و مشخص شد که آیا مهار miR-193a بر رفتار PEC ها در بیماری گلومرولی اثر می گذارد؟! پس از پاکسازی پایدار از miR-193a، hPEC ها یک مورفولوژیک مشابه با متابولیسم و ​​بیان مارکر را پذیرفتند .

بر اساس این تحقیق سلول های hPEC ، مورفولوژی شبیه به پودوسایت را پذیرفته و همزمان سطح بیان شاخص‌های PEC در آن‌ها کاهش یافت

در موش ها، مهار miR-193a توسط اسیدهای نوکلئیک قفس شده با مکمل منجر به تنظیم مقادیر پروتئین podocyte synaptopodin و تومور Wilms 1 شد .

بیان بیش از حد miR-193a in vivo منجر به بالا بردن نشانگر PEC و از دست دادن نشانگرهای پودوسیتی در گلومرولی جدا شده از مهار miR-193a در یک مدل ماوس از نفریت نفروتوکسی منجر به کاهش تشکیل هلال و کاهش پروتئینوری شد.

نتایج این پژوهش نشان می‌دهد که ایجاد یک خط PEC تولید شده انسانی،  miR-193a به عنوان یک سوئیچ اصلی (تعیین کننده‌ی اصلی برای تغییر سرنوشت) عمل می‌کند،

سلول های اپی‌تلیال گلومرولی با سطوح بالا miR-193a ، فنوتیپ PEC (پودوسایت) را می‌پذیرند و سلول هایی با سطح پایین miR-193a ، سرنوشت پودوسایتی پیدا می‌کنند.


 


 

▪︎ مدل سازی ، بیماری‌های نقص ایمنی اولیه (PID ) با استفاده از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی ( iPSC )

▪︎(Induced pluripotent stem cells : (ipsc 

 

مدل سازی سلول‌های بنیادی و بیماری‌های نقص ایمنی (IPSC)https://ojdanesh.com/?p=7087&preview=true

 

سندروم های نقص ایمنی اولیه ( PID ) ، گروهی متنوع در برگیرنده بیش از 130 نوع اختلال می‌باشند، که در نتیجه‌ی بروز نقص تکاملی و عملکردی سیستم ایمنی بدن انسان ایجاد می شوند .

 

از آن جایی که PID ها به عنوان نقص تکاملی و در عین حال اختلال عملکرد سیستم ایمنی محسوب می گردند، مدل سازی بیماری مبتنی بر iPSC برای مطالعه آن ها بسیار مناسب می‌باشد.

▪︎ نوتروپنی شدید مادرزادی ( SCN )

_ SCN بیماری است که منجر به افزایش استعداد افراد مبتلا به عفونت های مکرر می‌گردد.

افراد مبتلا به بیماری SCN دچار کمبود نوتروفیل ها می‌باشند.
از میان ژن‌های مختلف مرتبط با نوتروپنی شدید مادرزادی SCN ، ژن بیان کننده‌ی الاستاز نوتروفیلی ( ELANE ) بیشتر از سایرین تمرکز محققین را به خود معطوف ساخته است.

▪︎ جهش های ژن ELANE

این جهش موجب تولید پروتئین neutrophil elastase می‌گردد که به نظر می‌رسد تنها برخی از عملکردهایش را حفظ می‌کند.

به نظر می‌رسد نوتروفیل‌هایی که پروتئین neutrophil elastase غیر طبیعی تولید می کنند نسبت به نوتروفیل‌های طبیعی ، طول عمر کوتاه تری دارند.

طول عمر کوتاه‌تر نوتروفیل‌ها توجیه کننده‌ی ماهیت دوره‌ای این بیماری می باشد ، علاوه بر این مشخص شده است که سیگنالینگ Wnt ، دخیل در فرایند بلوغ نوتروفیل‌ها می باشد .

قرار گیری نابه‌جای الاستاز نوتروفیلی از طریق ایجاد پاسخ استرس مربوط به شبکه‌ی اندوپلاسمیک مرگ و آپوپتوز نوتروفیل‌ها را القا می‌کنند.

▫️ iPSC های مشتق شده از سلول های بیماران مبتلا به SCN ،  به خوبی تمام یافته های فوق را اثبات نموده و همچنین کمک فراوانی به محققین برای درک بهتر مکانیسم  بروز  بیماری نموده است.

•• iPSC های دارای جهش برای ایجاد نوتروفیل های بالغ ناتوان هستند.

•• شکل زیر تصویر شماتیک از مراحل القا و انتقال سلول های iPSC به بیماران PID نشان می‌دهد.

 

مدل سازی سلول‌های بنیادی و بیماری‌های نقص ایمنی (IPSC)https://ojdanesh.com/?p=7087&preview=true

 


 


▪︎ طراحی نوعی میکرو ربات

 

 

میکرو ربات ها و پیوند سلولیhttps://ojdanesh.com/?p=7105&preview=true

میکرو ربات ها و پیوند سلولی

پژوهشگران در انستیتو علوم و فناوری DGIST توانسته‌اند ، یک نوع میکرو روبات را برای انتقال و پیوند سلول‌های بنیادی طراحی و تولید کرده‌اند که موجب تقویت کارایی درمان های موجود به وسیله‌ی سلول‌های بنیادی می‌شود.

در سال های اخیر پیوند سلول های بنیادی یا به عبارت دیگر سلول درمانی نقطه عطفی در تکنیک های پزشکی بازساختی بوده است اما به دلایلی مانند از دست رفتن سلول ها طی انتقال درون تنی آن ها، کارایی و ایمنی استفاده از آن ها پایین بوده است.
برای فائق آمدن بر این چالش ، محققین در DGIST  یک میکرو ربات داربست را با استفاده از لیتوگرافی لیزری سه بعدی به صورت گرد و مارپیچ طراحی کرده اند.
استفاده از این ابزار موجب می‌شود که از دست رفتن سلول ها در بدن به کمک یک روش کنترل بی سیم و با استفاه از یک میدان الکتریکی خارجی به حداقل برسد . این در حالی است که پیوند سلول های بنیادی به صورت سریع تر و دقیق تر و به صورت هم زمان اتفاق می افتد.
پیش از این محققین این میکرو ربات ها را در محیط های بیرونی استاتیک تست کرده اند ، اما این مطالعه برای اولین بار ” سلول های بنیادی عصبی هیپوکامپی ” را روی میکرو ربات کشت کرد .

 

▪︎ عملکرد میکرو ربات ها

 میکرو ربات ها سلول ها را به سلول‌های تخصصی آستروسیت ، اولیگودندروسیت و نورون دسته بندی می‌کنند و سپس با موفقیت آن ها را به جایگاه هدف منتقل می‌کنند .

 

همچنین  به درون شریان کاروتید یک رت تزریق می‌شوند و با استفاده از میدان مغناطیسی خارجی به شریان مغزی قدامی و شریان میانی مغز جانور منتقل می‌شوند.

 

همچنین به عقیده محققین DGIST، این میکرو ربات‌ها می تواند کارایی ، سلول درمانی ها را به میزان قابل توجهی افزایش دهند.

 

 

 


 


▫️استفاده از ویروس سرماخوردگی برای درمان سرطان

 

سرطان مثانه _ کوکساکی ویروس

 

https://ojdanesh.com/1398/7047/درمان-سرطان-مثان…مک-ویروس-سرماخور/

 

پژوهشگران انگلیسی در بررسی جدیدی توانستند برای درمان سرطان مثانه، از نوعی ویروس سرماخوردگی استفاده کنند.

پژوهش جدید “دانشگاه ساری”(University of Surrey) و “بیمارستان سلطنتی ساری”(RSCH) انگلستان نشان می‌دهد که شاید برخی از ویروس‌های سرماخوردگی بتوانند سلول‌های سرطانی را در افراد مبتلا  را هدف قرار دهند و آن‌ها را از بین ببرند.

پس از درمان با این ویروس، هیچ اثری از سرطان در بیماران دیده نشد.

سرطان مثانه که در بافت داخلی سطح مثانه ظاهر می‌شود، دهمین سرطان شایع است و سالانه تقریباً جان بیش از ۱۰ هزار نفر را می‌گیرد.

پژوهشگران در این پروژه، ۱۵ بیمار مبتلا به این بیماری را در معرض “کوکساکی ویروس‌”(coxsackievirus) که در بروز سرماخوردگی نقش دارد، قرار دادند.

 

▫️روش‌های درمانی کنونی : 

• درمان‌های کنونی سرطان مثانه، با بروز مشکلاتی همراه هستند.

روش اول: تراشیدن پروستات از راه مجرای ادرار”(TURP)

در این روش همه‌ی ضایعات قابل دیدن از مثانه برداشته می‌شوند اما در این روش، امکان بازگشت تومور از ۵۰ تا ۷۰ درصد و امکان رشد تومور بین ۱۰ تا ۲۰ درصد وجود دارد و همه این پیامدها بین دو تا پنج سال رخ می‌دهند.

روش دوم : ایمنی درمانی با کمک واکسن سل

باکتری موجود در این واکسن، نوعی باکتری زنده است که از آن برای درمان سرطان مثانه نیز استفاده می‌شود اما این واکسن، اثرات جانبی جدی نیز به همراه دارد که تاکنون در یک سوم بیماران دیده شده و یک سوم نیز هیچ واکنشی به آن نشان نداده‌اند.

▫️کوکساکی ویروس و نتایج تاثیر آن

• بیماران ، کوکساکی ویروس را  یک هفته پیش از جراحی برای خارج کردن تومورها، دریافت کردند. بررسی نمونه بافت مثانه پس از جراحی نشان داد که ویروس، تنها سلول‌های سرطانی مثانه را هدف قرار داده و بقیه سلول‌ها را مورد حمله قرار نداد.

• همچنین در این بررسی مشخص شد که این ویروس می‌تواند بر سلول‌های سرطانی مؤثر و امکان از بین رفتن سلول‌ها را فراهم آورد.

• نمونه‌های ادرار به دست آمده از بیماران پس از دوره درمان، نشان داد که نه تنها سلول‌های سرطانی از بین رفته‌اند، بلکه ویروس، سلول‌های سرطانی جدید را هم مورد حمله قرار داده است.

 

>> به گفته “هاردو پاندها”(Hardev Pandha)، پژوهشگر ارشد این پروژه : شاید کوکساکی ویروس بتواند تحولی در درمان سرطان مثانه ایجاد کند. ما در این پژوهش، کاهش بار مفید تومور و افزایش مرگ سلول سرطانی را در همه بیماران مورد بررسی قرار داده و پس از یک هفته درمان، بافت‌های بیمار را از مثانه خارج کردیم.

این روش درمانی، کارایی مؤثری داشت و هیچ عارضه جانبی قابل توجهی به همراه آن نبود.

>> دکتر “نیکولا آنلز”(Nicola Annels)، پژوهشگر دانشگاه ساری : شاید کوکساکی ویروس بتواند روش درمان سرطان مثانه را تغییر و جایگزینی برای درمان‌های تثبیت شده کنونی مانند شیمی‌درمانی باشد.

این پژوهش، در مجله “Clinical Cancer Research” به چاپ رسید.

 

 


 


▪︎ایستگاه فضایی و حضور قارچ ها

 

مقاومت بالای اسپورهای قارچی در فضا https://ojdanesh.com/?p=7027&preview=true

مقاومت قارچ ها در فضا

 

ایستگاه فضایی بین المللی، مانند همه زیستگاه های انسانی در فضا، دارای یک سری مشکلات است.

فضانوردان در ایستگاه فصایی بین‌المللی (ISS) هر هفته ساعت‌ها وقت خود را صرف تمیز کردن دیواره داخل ایستگاه برای جلوگیری از تبدیل شدن به محیطی برای رشد قارچ ها می‌کنند.

برای جلوگیری از آلودگی وسایل و تجهیزات استفاده شده در ماموریت‌های فضایی به عوامل زیستی پروتکل‌های خاصی وجود دارد که رعایت آن‌ها قبل و حین اعزام به فضا الزامی است.

با این وجود یکی از مشکلات گزارش شده در سفرهای فضایی رشد قارچ‌ها در محیط داخلی فضاپیماها است.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد اسپورهای قارچ‌ ممکن است در دیواره های بیرونی فضاپیماها نیز زنده بمانند.

 

▪︎طبق گفته مارتا کورتسائو، میکروبیولوژیست مرکز Aerospace Center آلمان (DLR) در کلن :

اسپورهای Aspergillus و Pennicillium دو نوع رایج‌ از قارچ‌ها در ایستگاه فصایی  ISS در معرض اشعه ایکس با دوز 200 برابر هستند که این مقدار دوز پرتو انسان را می کشد.

گونه های Pennicillium و Aspergillus معمولا مضر نیستند، اما مصرف اسپور آن‌ها به مقادیر زیاد ممکن است افراد مبتلا به سیستم ایمنی ضعیف را دچار مشکل کنند.

 

کورتسایو گفت:
“اکنون ما می دانیم که مقاومت [اسپور قارچی] در برابر تابش بسیار بیشتر از آن است که فکر می‌کردیم، تا جایی که ما باید آن‌ها را در هنگام تمیز کردن فضاپیماها در داخل و خارج، مورد توجه قرار دهیم.

“اگر در حال برنامه ریزی ماموریت طولانی مدت باشیم ، بایستی با داشتن این اسپورها برنامه ریزی کنیم، زیرا احتمالا آن ها در سفر فضایی زنده خواهند ماند.”

کورتسایو ، ظرفیت گونه‌های قارچی در شرایط فضا با هدف استفاده از میکروارگانیسم ها به عنوان کارخانه های بیولوژیکی برای مواد مورد نیاز افراد در سفرهای فضایی طولانی مورد بررسی قرار می دهد.

▪︎ارتباط ژنتیکی قارچ ها با انسان

قارچ‌ها به طور ژنتیکی نسبت به باکتری ارتباط بیشتری با انسان دارند.

سلول‌های آن‌ها ساختارهای داخلی پیچیده ای مانند ما دارند، با تجهیزات سلولی مورد نیاز برای ساخت پلیمر ، غذا ، ویتامین ها و دیگر مولکول های مفید، ممکن است فضانوردان در سفرهای طولانی فراتر از زمین به آن‌ها نیاز داشته باشند.

اسپورهای قارچی برای تولید چیزهای مهم، ترکیباتی مانند _آنتی بیوتیک ها و ویتامین ها_ مورد استفاده قرار می‌گیرند.

 

کورتیزا محقق این پژوهش ، تابش فضایی شبیه سازی شده در آزمایشگاه را انجام داد، اسپورهای قارچی را با اشعه یونیزاسیون از اشعه ایکس، یون های سنگین و نوعی از نور فرابنفش با فرکانس بالا که به سطح زمین نمی رسد، اما در فضا حضور دارد.

تابش یونیزه سلول‌ها را با آسیب رساندن به DNA و سایر زیر ساخت های سلولی ضروری می کشد.

میدان مغناطیسی زمین فضاپیما (مانندISS) را در مدار زمین کمی از اشعه سنگین در محیط بین فضایی محافظت می کند. اما با رسیدن  فضاپیما  به ماه و مریخ این نیرو ضعیف می‌شود.

 

▪︎ مقاومت اسپور‌ها

اسپورهای شکل یافته می‌توانند در شرایط شدید دمایی، نور ماوراء بنفش ، حضور مواد شیمیایی و شرایط خشک مقاومت کنند.

اسپورها با قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس تا 1000 خاکستری، قرار گرفتن در معرض یون های سنگین در 500 رنگ خاکستری و قرار گرفتن در معرض نور ماوراء بنفش تا 3000 ژول در متر مربع، زنده ماندند.

▪︎خاکستری چیست ؟

خاکستری اندازه گیری از مقدار جذب تابش یونیزه، یا ژول های انرژی تابش در هر کیلو گرم بافت است. پنج خاکستری برای کشتن یک فرد کافی است نصف خاکستری آستانه ای برای بیماری تابش است.

انتظار می رود اسپورهای “Aspergillus” به راحتی در این بمباران زنده بمانند. تحقیقات جدید به توانایی آن‌ها در مقاومت در برابر ترکیب تابش، خلاء، سرما و گرانش کم در فضا اشاره کرد.

 

▪︎آزمایش هایی که برای رشد قارچی در میکرو گرانشی طراحی شده اند، در اواخر سال 2019 راه اندازی می شوند.

 

 


 


نقش ماکروفاژها در ایجاد ضربان و تپندگی قلب

ماکروفاژ قلبی

ماکروفاژ قلبی و ضربان قلبhttps://ojdanesh.com/?p=6912&preview=true

 

• ماکروفاژ ها در قلب ، سرخرگ‌ها و سیاهرگ بزرگ و همچنین به عنوان سلول‌های پری آرتیکولار در سیستم عروقی محیطی حضور دارند.

• این سلول ها نقش های متنوعی را در قلب ایفا و در طول التهاب، ترمیم ، عفونت، آترواسکلروز نقش پررنگی دارند و همچنین با اندوتلیوم رابطه‌ای تنگاتنگی برقرار می نمایند.

• به نظر می رسد ماکروفاژهای قلبی منشاء جنینی داشته و بازمانده هایی از دوران جنینی باشند.

• ماکروفاژهای قلبی با منشاء جنینی به طور مداوم با افزایش سن با مونوسیت های مشتق شده از مغز استخوان جایگزین می شوند.

• در طی التهاب ، به عنوان مثال پس از انفارکتوس میوکارد، مونوسیت فراخوانی شده به قلب نقش مهمی در تنظیم نفوذ پذیری عروق ، رگ زایی و تشکیل اسکار دارند.

حذف سلول‌های پیر

• درشرایط فیزیولوژیک و معمول، ماکروفاژهای قلب سلول‌های پیر و مرده را حذف و موجب تسهیل هدایت الکتریکی در قلب می شوند.

• با افزایش سن _در قلب کهن سالان _ رفته رفته ماکروفاژهای قلبی فنوتیپ التهابی را از خود بروز و پس از انفارکتوس میوکارد (MI) ، ماکروفاژ های فراخوانی شده ، می توانند هر دو واسطه های التهابی و ضد التهابی (سیتوکین ها، کموکین ها، ماتریکس متالوپروتئینازو فاکتورهای رشد) را تولید و سلول های مرده را فاگوسیتوز کنند و در نتیجه رگ‌زایی را افزایش و باعث تشکیل اسکار شوند.

ارتباط ویژگی های متنوع به زیرگروه های مختلف ماکروفاژ و شرایط تمایزی

 

• ماکروفاژهای حاضر در انفارکتوس فتوتایپ M1 (پیش التهابی) را در ابتدا نشان می‌دهند و سپس به فنوتیپ ضد التهابی M2 تبدیل می شوند.

• زنده ماندن ماکروفاژهای ساکن در سرخرگ ها بستگی به تعاملات با فراکتالکین،( لیگاند CX3CL1 که توسط انواع مختلف سلولی بیان شده )، و گیرنده آن بر روی ماکروفاژهای ساکن بافت بستگی دارد.

ماکروفاژهای ساکن در گره دهلیزی- بطنی در موش و انسان فراوان هستند و فعالیت الکتریکی کاردیومیوسیت ها را تنظیم می‌کند.

با از بین رفتن و ریشه کنی ماکروفاژ ها مشخص شد ، باعث اختلال در فعالیت گره دهلیزی بطنی قلب می‌شد .