راهکاری نوین برای از بین بردن فتق  مهره‌های کمر پس از تشخیص اولیه که تنها 5 تا 10 دقیقه طول می‌کشد . فتق دیسک ها برای افراد دردناک و ناتوان کننده و همچنین یک تهدید برای سلامتی است . با این حال تکنیک نوین ممکن است مؤثرتر از روش‌های پیشین در گذشته باشد .

 

https://ojdanesh.com/?p=9187&preview=trueپر کردن و از بین بردن فتق دیسک بین مهره

 

در بین هر یک از مهره های ما یک دیسک نخاعی متشکل از یک قسمت بیرونی لاستیکی حلقه مانند و یک بخش ژله‌ای به نام هسته تشکیل شده است. فتق  دیسک بین مهره ای هنگامی اتفاق می‌افتند که پارگی در ناحیه حلقوی به بعضی از هسته ها اجازه خروج و برآمدگی اعصاب مجاور را می‌دهد و باعث تحریک آن‌ها می‌شود.

درمان‌های جراحی معمولاً شامل از بین بردن هسته بیرون زده و سپس متصل کردن پارگی در ناحیه حلقوی – ترک دیسک “از بین رفته” – یا دوباره پر کردن دیسک با ماده جایگزینی است ، که ممکن است در نهایت نیز از طریق سوراخ unatched خارج شود.

دانشمندان دانشگاه کورنل ، روشی را طراحی کردند که دوباره پر کردن را با پچینگ ترکیب می‌کند. این عمل پس از یک دیسککتومی انجام می‌شود که این یک فرایند استاندارد برای از بین بردن هسته‌ای است که به بیرون درز می‌کند.

تکنیک درمانی فتق دیسک مهره ها

در ابتدا ، یک ژل حاوی اسید هیالورونیک به دیسک تزریق می‌شود ، که اساساً آن را دوباره احیا می کند. در مرحله بعد ، تزریق ژل کلاژن یا ریبوفلاوین بر روی سطح پارگی در ناحیه حلقوی انجام می‌شود. هنگامی که آن ژل متعاقباً در معرض یک منبع نور با شدت زیاد قرار گیرد ، ریبوفلاوین فوتو اکتیو فعال می شود. این باعث می‌شود که الیاف کلاژن به یکدیگر متصل شوند و یک لکه محکم تشکیل دهند. با گذشت زمان ، سلول‌های اطراف حلقوی اطراف به آن پشته مهاجرت می کنند و به تدریج آن را با بافت بیولوژیکی طبیعی جایگزین می‌کنند.

بر اساس این گزارش ، پس از اولین ساعت تشخیص فتق دیسک‌ تنها 5 تا 10 دقیقه برای درمان طول می‌کشد . این تکنیک در حال حاضر با موفقیت بر روی نمونه‌ی جانوی گوسفند آزمایش شده است.

راهکار نوین درمانی ، یک اتفاق جدید و یک رویکرد کاملاً متفاوت برای درمان افراد مبتلا به فتق دیسک است. اکنون گزینه‌ای جدید برای افراد به غیر از راه رفتن با سوراخ بزرگی در دیسک بین مهره ای آن‌ها و امید به اینکه دوباره دچار فتق شدن نشوند یا به ادامه دژنراسیون بپردازیم داریم .

 

• کپی برداری از این نوشته فقط با استفاده از عبارت زیر به عنوان مرجع بلامانع می باشد: “نوشته شده توسط پروژه سرا اوج دانش؛ https://OjDanesh.com “
• جهت برخورداری از اخبار علمی روز، در کانال تلگرامی ما عضو شود:
https://t.me/MBlogy

 


 


تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ویروس تبخال انسانی(HHV-6B) می‌تواند یکی از دلایل اصلی بیماری مولتیپل اسکلروزیس/اِم‌اِس(MS) باشد.

اِم‌اِس(MS) یک بیماری خود ایمنی عصبی است که بر سیستم عصبی مرکزی اثر گذاشته و موجب ضعف ، مشکلات حرکتی و رعشه می‌شود . منشاء MS هم اکنون نیز ناشناخته است ، اما تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که عفونت های ویروسی ایجاد شده توسط HHV-6 می‌تواند یکی از دلایل اِم‌اِس باشد. در افراد مبتلا به بیماری MS ، تعداد بیشتری از آنتی‌بادی های ویروس HHV-6A تشخیص داده شده است . این امر نشان دهنده قرار گرفتن فرد در معرض بیماری ام‌اِس و ارتباط عجیب ویروس تبخال آدمی با بیماری اِم‌اِس می‌باشد .

ویروس‌تبخال آدمی قادر است سیستم ایمنی بدن را در حمله به بافت های بدن گمراه کند و به مغز و نخاع آسیب برساند . با این حال ، نمی توان با اطمینان گفت که کدام نوع خاص از ویروس- 6A یا 6B – مسئول چنین ریسکی هستند.

 

https://ojdanesh.com/1398/8142/ویروس تبخال عامل موثر در بیماری اِم‌اِس/

HHV-6B

  • HHV-6B یک ویروس بسیار متداول است که در اوایل زندگی انسان به وجود می‌آید.
  • تخمین زده می‌شود حدود 80 درصد از کل کودکان قبل از 2 سالگی به این ویروس آلوده باشند.
  • HHV-6B می‌‌تواند باعث ایجاد آسیب‌ های نسبتاً خفیفی مانند : گل سرخ ، تشنج و بثوراث شود.

 پیامد های HHV-6A کمتر شناخته شده است ، اگرچه این نوع خاص با بیماری MS مرتبط است .

سیستم ایمنی بدن هنگامی که در معرضHHV-6 قرار می‌گیرد ، آنتی‌بادی ها را علیه پروتئین های خاص ویروسی جمع می‌کند و به آن ها در طول زندگی کمک کند تا از آن ها در برابر ویروس محافظت کند. وجود این آنتی‌بادی های خاص می تواند در نمونه خون آزمایش شود تا مشخص شود چه کسی در معرض ویروس قرار دارد. به دلیل شباهت بالای ویروس HHV-6A و HHV-6B ، تا به امروز نتوانسته‌اند تعیین کنند که کدام یک از این ویروس‌های تبخال ، نسبت به آنتی‌بادی ها واکنش نشان می‌دهند .

محققان سوئدی راهی برای جلوگیری از تاثیر ویروس تبخال بر اِم‌اِس ابداع کردند.

پژوهشگران توانستند با اندازه گیری آنتی‌بادی ها در خون ، انواع 6A و 6B را تشخیص دهند و پروتئین هایی که بیشترین اختلاف را بین این دو ویروس دارند ، تشخیص دهند – پروتئین اولیه فوری 1A و 1B (IE1A و IE1B). محققان میزان آنتی‌بادی موجود در نمونه‌های خون 8،742 نفر مبتلا به بیماری MS و 7.215 فرد سالم را از نظر جنسیت ، تاریخ تولد و سایر عوامل با یکدیگر مقایسه کردند. نتایج نشان داد که بیماران مبتلا MS بیش از افراد سالم خطر حمل آنتی‌بادی در برابر HHV-6A را دارند.

تجزیه و تحلیل بیشتر در گروهی از 478 بیمار که نمونه خون آن‌ها قبل از شروع MS جمع آوری شده ، نشان داد که عفونت ویروسی توسط HHV-6A بیش از دو برابر خطر ابتلا به بیماری ام اس را دو برابر می‌کند. محققان همچنین دریافتند که در تست آزمایش ویروسHHV-6A هرچه سن جوان‌تر باشد خطر ابتلا به MS نیز بیشتر خواهد شد . در افراد سالم حمل آنتی‌بادی در برابر HHV-6B با پیشرفت MS همراه نبود. در حقیقت افراد مبتلا به اِم‌اِس نسبت به افراد سالم تمایل کمتری به داشتن مقادیر آنتی بادی در برابر این نوع ویروس تبخال آدمی دارند.

آنا فاگدل هان(نویسنده ارشد پژوهش)  :

“این یک موفقیت بزرگ برای تحقیقات بیماری MS و ویروس تبخال است.” “از یک نظر ، این تئوری را پشتیبانی می‌کند که HHV-6A می‌تواند یک عامل مؤثر در پیشرفت بیماری اِم‌اِس باشد. مهم‌تر از آن ، ما اکنون با این روش جدید می‌توانیم دریابیم که این دو نوع مختلف HHV-6 چقدر مشترک هستند ، کاری که قبلاً نتوانسته‌ایم انجام دهیم. “

 

ویروس (Epstein-Barr (EBV

ویروسی دیگر به نام (Epstein-Barr (EBV که بیشتر به عنوان علت مونونوکلئوز شناخته شده است، نیز به عنوان یک عامل خطر برای MS پیشنهاد شده است. محققان آنتی‌بادی های ضد EBV را تجزیه و تحلیل کردند و مشاهده کردند افراد مبتلا به هر دو ویروس – EBV و HHV-6A – خطر ابتلا به MS را حتی بیشتر نشان می‌دهند. این امر نشان دهنده آن است که عفونت‌های ویروسی متعدد می‌توانند با هم عمل کنند تا حساسیت فرد به این بیماری را افزایش دهند. هر دو ویروس HHV-6A و 6B می‌توانند سلول‌های مغزی ما را آلوده کنند ، اما آن‌ها این کار را به روش های متفاوت‌تری انجام می‌دهند.  به تأکید تیم تحقیقاتی به هیچ وجه رابطه علت و معلولی بین ویروس و MS برقرار نشده است و این تحقیق نیازمند مطالعات بیشتری است.

 


 

بر اساس مطالعات جدیدی که در کشور دانمارک انجام شده‌ است  کودکانی که پس از استفاده از انتقال جنین منجمد به رحم (IVF) به دنیا آمده‌اند نسبت به کودکانی که به صورت طبیعی از مادران بارور متولد شده‌اند در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سرطان کودکان هستند .

 

https://ojdanesh.com/1398/8133/سرطان-در-کوکان-متولد-شده-از-جنین‌-منجمد-جنین-IVF/

جنین منجمد متولد از لقاح خارج رحمی/ IVF

در سال 2018 ، تقریبا 10٪ از کل کودکان از طریق نوعی درمان باروری  ” لقاح خارج رحمی/IVF ” متولد شدند.

کودکانی که به روش IVF ( لقاح خارج رحمی ) متولد می‌شوند با احتمال افزایش خطرات سلامتی روبرو هستند :

  • کودکان وزن کمی داشته باشند.
  • زودرس به دنیا آیند .
  • برخی از نقایص هنگام تولد را دارا باشند.

پیامدهای بهداشتی دراز مدت چنین روش تولدی کماکان کمتر شناخته شده است .

هنگامی که دانشمندان تعداد فرزندان متولد شده از والدین با تولد طبیعی را با کسانی که با استفاده از IVF لقاح خارج رحمی به دنیا آمده‌اند مقایسه کردند ، در مواردی تولد که جنین های منجمد را بررسی کردن ، متوجه افزایش خطر ابتلا به سرطان‌های کودکانه شدند. به طور خاص ، میزان سرطان کودکی در کودکان متولد شده حاصل از باروری طبیعی 17.5 و برای کودکان متولد شده با انتقال جنین منجمد 44.4 در هر صد هزار تولد بود.

  • اگر مادر چاق باشد ، وزن مادر نیز می‌تواند خطر بیشتری برای کودک ایجاد کند

بر اساس مطالعاتی که دانشمندان انجام داده‌اند لقاح خارج رحمی به خودی‌خود باعث افزایش خطر سرطان (سرطان خون ، مغز استخوان ، … ) نمی‌شود بلکه این اتفاق در جنین های متولد شده از طریق IVF صورت می‌گیرد . بیشتر مطالعات پیشین به ارتباط بین سرطان و جنین های فریز شده اطلاعات قوی و اساسی وجود نداشت اگرچه در یکی از تحقیقات ارتباطی مشاهده شد که همه این مطالعات در جمعیت کوچکتری از بیماران انجام شده بود .اکنون در این مطالعه تعداد زیادی از بیماران مورد بررسی قرار گرفتند ، اما بطور دقیق مشخص نیست که اگر افرادی از دیگر کشورها را با خصوصیات نژادی و قومی مختلف مورد بررسی قرار گیرند نتایج یکسان خواهد بود یا خیر ؟

 

افزایش 2.4 برابری از نظر بالینی قابل توجه است ، اما این تعداد بسیار اندک است ، و این به داده‌های قدیمی‌تر بر می‌گردد (1996)و ممکن است بعضی از موارد موجود در حال حاضر قابل استفاده نباشد. محققان این واقعیت را مطرح می‌کنند که منجمد کردن جنین و دوباره گرم کردن آن به همراه مواد شیمیایی که در این رویه استفاده می‌شوند، می‌تواند در بروز تغییرات ژنتیکی که بعدا به سرطان منجر می‌شوند ، نقش داشته باشند.

 

این مطالعه در کشور دانمارک (از پیشرفته ترین کشور‌ها در تکنولوژی) از تاریخ ژانویه 1996 تا 31 دسامبر 2012 انجام شده است. در بین این کودکان ، از جمعیت 1085172 نفره مورد بررسی 2217 نفر از کودکان مبتلا به سرطان تشخیص داده شده‌اند. در نظر داشته باشید که این تحقیقات از سال 1996 آغاز گردیده و تا کنون تغییرات زیادی در فناوری و پروتکل‌های آزمایشگاهی ایجاد شده است که در صورت اجرای مجدد این مطالعه فناوری های نوین  تأثیر گذار هستند .

 


بغل کردن نوزاد اهمیت بسیار زیادی دارد، به‌ گونه‌ای که هرچه تعداد دفعاتی که او در آغوش پدر و مادرش قرار می‌گیرد بیشتر باشد، احساس آرامش و صمیمیت بیشتری خواهد کرد.

 

https://ojdanesh.com/1398/7723/بغل-کردن-نوزاد-ع…ر-تغییر-ژنتیک-او/

 

بر اساس مطالعه‌ای جدید، این کار در واقع می‌تواند بدن نوزادان را در سطح مولکولی تحت تاثیر قرار دهد و اثر آن تا سال‌ها دوام داشته باشد.

نوزادانی که تماس فیزیکی کمتری دریافت می‌کنند و غمگین‌تر از بقیه بچه‌ها هستند، با تغییراتی در فرآیندهای مولکولی بدن‌شان مواجه می‌شوند که بیان ژن آن‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

تیم تحقیقاتی از دانشگاه بریتیش کلمبیا_ کانادا، تاکید کرده‌اند که این پژوهش هنوز در مراحل ابتدایی خود قرار دارد و هنوز نمی‌دانند که چه چیزی دقیقا باعث این تغییرات می‌شود.

این تحقیق می‌تواند ایده‌های مفیدی را درباره اینکه چگونه لمس کردن می‌تواند باعث تغییرات اپی‌ژنوم (تغییرات بیوشیمیایی که بیان ژن در بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهند) در داخل بدن انسان شود، در اختیار دانشمندان قرار دهد.

*تغییر در DNA

محققان در جریان مطالعه، از والدین ۹۴ نوزاد خواستند تا از هفته پنجم بعد از تولد، عادت‌های بغل کردن و در آغوش کشیدن فرزندانشان را به‌همراه رفتار آن‌ها از قبیل خواب، گریه کردن و موارد دیگر، یادداشت و ثبت کنند.

بعد از چهار سال و نیم، دانشمندان دی‌ان‌ای(DNA) بچه‌ها را گرفتند تا درباره یک اصلاح بیوشیمیایی به نام دی‌ان‌ای متیلاسیون (DNA methylation) تحقیق کنند.

محققان در بررسی‌های خود، در پنج نقطه خاص DNA، متوجه تفاوت‌هایی در دی‌ان‌ای متیلاسیون نوزادان با میزان تماس بالا و بچه‌های با تماس پایین شدند .

دو نمونه از این تفاوت‌ها، در داخل ژن‌ها مشاهده شد که یکی از آن‌ها، مرتبط با سیستم ایمنی بدن بود و دیگری مربوط به سیستم متابولیک بدن می‌شد.

دی‌ان‌ای متیلاسیون، به‌عنوان نشانه‌ای برای توسعه بیولوژیکی نرمال و فرایند‌هایی که به همراه آن رخ می‌دهند، عمل می‌کند و می‌تواند به وسیله عوامل محیطی و خارجی تحت تاثیر قرار بگیرد.

*ارتباط سن اپی ژنتیکی و سن تقویمی

دانشمندان  متوجه شدند که سن اپی‌ژنتیک _ سن بیولوژیکی خون و بافت‌ها _ کودکانی که تماس زیادی در زمان نوزادی نداشته‌اند و احساس غم بیشتری را در آن سنین تجربه کرده‌اند، در مقایسه با سن واقعی آن‌ها، پایین‌تر از حد انتظار است.

اMichael Kobor، یکی از اعضای گروه تحقیق می‌گوید: ما فکر می‌کنیم که افزایش کندتر سن اپی‌ژنتیک در این کودکان، می‌تواند نشان‌دهنده رشد نامناسب آن‌ها در سنین پایین‌تر باشد.

محققان این پژوهش ، اختلاف بین سن اپی‌ژنتیک و سن تقویمی را به مشکلات سلامتی کودک در گذشته ربط می‌دهند. با این‌حال، بسیار زود است که به چنین نتیجه‌گیری‌هایی دست یافت.

آن‌ها قبول دارند که هنوز اطلاعاتی درباره اینکه این مساله چگونه رفتار بچه‌ها را در سنین بزرگسالی تحت تاثیر قرار خواهد داد ندارند.

در اینجا درباره کمتر از ۱۰۰ کودک حرف می‌زنیم، با این‌حال، به نظر می‌رسد که تماس نزدیک و بغل کردن نوزاد تغییراتی را در سطح ژنتیکی بدن او ایجاد می‌کند.

همه قبول دارند که لمس کردن و در آغوش کشیدن، فواید زیادی برای انسان دارد و باعث رشد او در همه جنبه‌ها می‌شود، اما باید بدانیم که مطالعه حاضر، اولین تحقیق درباره چگونگی تغییرات اپی‌ژنتیک در نوزاد انسان است که این بر عهده پژوهش‌های بعدی خواهد بود که درباره علت تغییرات مذکور و نحوه تاثیرات بلندمدت آن در سلامتی فرد تحقیق کنند.

به بیان Sarah Moore، از پژوهشگران مطالعه: “ما می‌خواهیم در ادامه کار خود، به بررسی این موضوع بپردازیم که نابالغی بیولوژیکی‌ کودکان چه اثراتی می‌تواند بر روی سلامت روان آن‌ها داشته باشد.

اگر مطالعات بعدی در این‌باره، یافته‌های اولیه ما را تایید کنند، اهمیت تماس فیزیکی مخصوصا در مورد کودکان غمگین به اثبات خواهد رسید.”

📌نتایج این تحقیق در مجله Development and Psychopathology چاپ شده است.

 


 

محققان سوند هایی با استفاده از شیشه‌‌های خاص ضد‌ باکتری ساخته‌اند که از بروز عفونت‌های ادراری پیشگیری می‌کند. شیشه‌های ضد‌باکتری موجود در این سوند، باکتری‌ های ادرار را از بین می‌برد.

 

https://ojdanesh.com/1398/7708/سوند-های-ضد-باکتری-حاوی-اکسید-روی/

 

به گفته‌ی محققان انگلیسی : عفونت‌های ادراری که بر اثر گذاشتن لوله سوند در مجاری ادراری (کاتترها) ایجاد می‌شوند، حدود 35 درصد تمام عفونت‌های مرتبط با مراقبت‌های بهداشتی را در انگلیس تشکیل می‌دهند.

اما این شمار را می‌توان با استفاده از سوند هایی که از شیشه‌های خاص ضد میکروبی ساخته می‌شوند، کاهش داد.

یک سیستم معمولی جمع آوری ادرار، از یک کیسه تشکیل می‌شود که از طریق یک لوله قابل انعطاف از طریق عمل جراحی به مثانه بیمار متصل می‌شود.

این لوله همان سوند معمولی است. مشکل زمانی ایجاد می‌شود که باکتری‌‌ها در کیسه پر شده تکثیر می‌شود و متعاقباً از طریق لوله سوند وارد مثانه می‌شوند.

درمان عفونت مجاری ادراری (UTI) با استفاده از آنتی بیوتیک‌ها بسیار دشوار است و حتی گاهی به ابتلا به بیماری عفونت خون یا سپسیس منجر می‌شود. عفونت خون یا سپسیس (sepsis) وضعیتی است که در آن بدن با یک عفونت جدی می‌جنگد.

*اکسید روی

محققان دانشگاه آستون با استفاده از شیشه‌های فسفات که با مقدار کمی اکسید روی پوشانده شده‌اند، لوله‌های نازکی برای استفاده در سوند درست کرده‌اند.

اکسید روی خاصیت ضد باکتریایی دارد. سپس این لوله‌ها را به صورت دیسک‌های کوچک شیشه‌ای برش دادند و آن‌ها را در ظروف پتری حاوی باکتری قرار دادند.

از آنجایی که اکسید روی به آرامی از روی شیشه حل می‌شود، این ماده در عرض 24 ساعت تمام باکتری‌های E.coli را به کلی از بین برد و جمعیت باکتری‌ های Staphylococcus aureus را بطور قابل توجهی کاهش داد.

علاوه براین، به نظر می‌رسد که اکسید روی هیچ اثر مضری بر روی سلول‌هایی که لایه مثانه را تشکیل می‌دهند، ندارد.

اکنون امید است که کارتریج‌های حاوی شیشه‌ های آغشته با اکسید روی در لوله‌های سوند قرار داده شود تا در حین اینکه امکان عبور ادرار را فراهم می‌کنند، باکتری‌‌های مضر را از بین ببرند.

مقاله‌ای در رابطه با این تحقیق به تازگی در مجله Materials Science & Engineering منتشر شده است.

 


 

پروبیوتیک ها نیز دسته‌ای از باکتری ها هستند که از پوکی استخوان ممانعت می‌کنند . باکتری های مفید فعالیت‌های سودمند متعددی را برای تقویت  سیستم ایمنی ،گوارش و اعصاب انجام می‌دهند.

 

https://ojdanesh.com/پروبیوتیک ها مانعی برای پوکی استخوان

 

همیشه اسم باکتر‌ی ها با بیماری‌های سخت و خطرناک مترادف بوده است اما بسیاری از آن‌ها نه تنها صلح طلب هستند بلکه حضورشان برای سلامت ما حیاتی است. 

دسته‌ای از این باکتری‌ها که به باکتری های پروبیوتیک معروف هستند، علاوه بر کمک به گوارش، مولکول‌های پیچیده و ترکیباتی مانند ویتامین‌ها و آنتی بیوتیک‌های مختلف را تولید می‌کنند که برای بدن مفید می‌باشد.

 

پروبیوتیک ها

اداره غذا و کشاورزی سازمان ملل متحد (FAO) و سازمان بهداشت جهانی (WHO) پروبیوتیک‌ها را این گونه تعریف می‌کند: « پروبیوتیک‌ها ، میکروارگانیسم‌های زنده‌ای هستند که مصرف کافی آن‌ها سبب نمایان شدن اثرات سلامت بخش در بدن میزبان می‌شود. »

• باکتری های پروبیوتیک از پوکی استخوان نیز پیشگیری می‌کنند .

بر اساس مطالعات محققان دانشگاه اموری در آتلانتا ، باکتری های پروبیوتیک با رشد استخوان و افزایش حجم استخوانی احتمال پوکی‌استخوان را کاهش می‌دهند.

محققان به مدت چهار هفته به موش‌های ماده آزمایشگاهی مکمل “Lactobacillus rhamnosus GG ” دادند که نوعی پروبیوتیک است.

نتایج نشان می‌دهد پروبیوتیک‌ها منجر به رشد باکتری هایی در روده می‌شوند که یک متابولیت خاص به نام بوتیرات تولید می‌کنند. بوتیرات سبب می شود تا سلول‌های T در مغز استخوان پروتئینی به نام _ Wnt10b _ تولید کنند که در رشد استخوان نقش دارد.

این مطالعه نشان می‌دهد پروبیوتیک‌ها در رشد استخوان و افزایش توده‌ی استخوانی نقش دارند و تاثیر مستقیم آن نیازمند بررسی بیشتر است.

کلید سلامتی، حفظ تعادل است و پوکی استخوان بیماری خاموش در دوران کهن‌سالی می‌باشد.

امروزه پوکی استخوان به یکی از بزرگ‌ترین مشکلات جامعه تبدیل شده است به طوری که سالانه میلیون‌ها نفر به آن دچار می‌ شوند که در این میان زنان بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری قرار دارند.

•• از بین مواد غذایی شناخته شده ماست حاوی بیشترین مقدار پروبیوتیک است.

••• سیب ، موز، توت ، کشمش ، انواع سبزی ، پیاز، سیر، تره فرنگی ، عدس، نخود، لوبیا، ذرت، بادام، عسل و چای سبز نیز از دیگر مواد مغذی حاوی این نوع باکتری هستند.

 


 


نارکولپسی (NARCOLEPSY) یا اختلال حمله خواب چیست؟

میل غیرطبیعی و شدید به خوابیدن در طول روز را گویند که این واژه یونانی است و از کلمه‌ی نارکو به معنی گیجی گرفته شده است.

 

https://ojdanesh.com/1398/7538/نارکولپسی-narcol…توسط-hla‌های-خاص

محققان بر این باورند که ژنتیک ، فعل و انفعالات ناقلان مغزی (فرستنده‌های عصبی) و بعضی از عوامل دیگر مانند ویروس‌ها می‌توانند موجب نارکولپسی شوند. اما به اعتقاد بسیاری از متخصصین تنها یک اختلال خود ایمنی می‌باشد.

نارکولپسی ممکن است یک نفر از هر 2000 نفر را مبتلا سازد. در آمریکا حدود ۲۰۰ هزار نفر به مبتلا هستند که از این تعداد فقط حدود ۵۰ هزار نفر در مراکز پزشکی مورد معاینه و تشخیص قرار می‌گیرند.

نوروپپتید Hypocretin وظیفه‌ی کنترل الگوی اشتها و خواب را بر عهده دارد .در اکثر بیماران این نوروترانسمیتر به میزان کمتر از حد نرمال وجود دارد و اعتقاد بر این است که در واقع کمبود این هورمون علت ایجاد عوارض این اختلال عصبی می باشد.

مطالعات نشان می‌دهد عوامل ژنتیکی می‌توانند از جمله فاکتور‌های دخیل در بالا بردن ریسک ابتلا به این اختلال شوند. میزان ابتلای همزمان دوقلوهای یکسان 25 تا 30 درصد می باشد.

HLA-DQB1*06:02 یکی از مهم‌ترین فاکتورهای ژنتیکی شناخته شده است که 85 تا 90 درصد از بیماران مبتلا به این اختلال دارای آن هستند.

در مقابل DQB1*05:01 و DQB1*06:01 دارای نقش محافظت کنندگی در برابر نارکولپسی هستند.

افراد هموزیگوت از نظر HLA-DQB1*06:02 در مقایسه با افراد هتروزیگوت از ریسک بالاتری برای ابتلا به نارکولپسی دارند

تست HLA برای DQB1*06:02 یک روش مفید برای تشخیص نارکولپسی می‌باشد. اما ذکر این نکته ضروری است که مانند سایر اختلالات خود ایمنی DQB1*06:02 یک تست اختصاصی نمی‌باشد چرا که بسیاری از بیماران مبتلا به نارکولوپسی فاقد این HLA خاص هستند و در مقابل بسیاری از افراد دارای HLA-DQB1*06:02 هستند که به نارکولپسی مبتلا نیستند.

▪︎علائم (Narcolepsy)

خواب‌آلودگی شدید روزانه 

از دست دادن ناگهانی هماهنگی ماهیچه

 احساس فلج شدن حین خوابیدن یا بیدار شدن

رویایی شدن یا همان بروز توهمات، از علایم و نشانه‌های بارز نارکولپسی است.

✔ در این اختلال نورولوژیک حمله خواب در حین هر فعالیت و در هر زمانی فرد مبتلا را تهدید می‌کند.

 


 

کاهش روند پیری در فضا به کمک نانوذرات

دانشمندان آژانس فضایی اروپا(ESA) با استفاده از یک انکوباتور در ایستگاه فضایی بین‌المللی به دنبال انجام آزمایش‌هایی برای تولید آنتی‌اکسیدان‌های پایدارتر هستند تا روند پیری را کاهش دهند.

 

آخرین محموله اسپیس‌ایکس به ایستگاه فضایی بین‌المللی(ISS) شامل یک آزمایش است که می‌تواند به مبارزه با پیری بر اثر گذشت زمان بر روی زمین کمک کند.

این آزمایش چگونگی تعامل نانوذرات سرامیکی با سلول‌ها را به عنوان یک مکمل ضد پیری بررسی می‌کند که نه تنها اثرات پیری را کاهش می‌دهد بلکه همچنین برای مبارزه با بیماری‌های مزمن و تنش‌های فضایی بر روی فضانوردان در مأموریت‌های فضایی طولانی نیز مفید است.

فرآیند پیری بسیار پیچیده است و می‌دانیم که رادیکال‌های آزاد در آن نقش مهمی ایفا می‌کنند. این مولکول‌های سمی به عنوان یک فرآورده متابولیسم اکسیژن تولید می‌شوند که می‌توانند از طریق “استرس اکسیداتیو موجب آسیب جدی به سلول‌ها و بافت‌ها در بدن شوند.

بدن به وسیله آنتی اکسیدان‌ها با این استرس مبارزه می‌کند. آنتی اکسیدان‌ها متشکل از مواد معدنی و ویتامین‌هایی هستند که به کاهش و جلوگیری از آسیب به سلول کمک می‌کنند.

نمونه‌هایی از آنتی اکسیدان‌ها شامل ویتامین A، ویتامین C، ویتامین E، بتا کاروتن، لیکوپن، لوتین، سلنیوم و منگنز می‌باشد، اما دانشمندان آژانس فضایی اروپا با انجام این آزمایش جدید در فضا به دنبال تحریک سلول‌ها در سطح ژنتیکی و امیدوار به توسعه یک مکمل برای مبارزه با تحلیل عضلات،  نارسایی قلبی، دیابت یا بیماری پارکینسون هستند.

▪︎نانوسریا(nanoceria)

تمرکز این آزمایش بر ذرات سرامیکی در مقیاس نانو به نام “نانوسریا“(nanoceria) است که مانند آنزیم‌های داخل سلول‌های زنده عمل می‌کنند. به گفته محققان، این نانوذرات می‌توانند به عنوان یک آنتی اکسیدان بدون دوزهای مکرر تا چندین هفته، یعنی طولانی‌تر از مکمل‌های کنونی عمل کنند.

آزمایش قبلی در ایستگاه فضایی در سپتامبر ۲۰۱۷ نشان داد که این ذرات، پایدار باقی می‌مانند و از سلول‌های عضلانی محافظت می‌کنند، در حالی که تحقیق دیگری بر توانایی آنها در افزایش عمر مگس‌ها و نورون‌های انسان متمرکز بود.

آزمایش جدید  یک مطالعه طولانی‌تر است که آن‌ها را در یک مینی‌آزمایشگاه به مدت شش روز در معرض تابش کیهانی و شرایط میکروگرانش (جاذبه نزدیک به صفر) قرار می‌دهد.

“نانوسریاها” و سلول‌های میزبان آن‌ها در ماژول کلمبوس ایستگاه فضایی بین‌المللی متعلق به آژانس فضایی اروپا قرار دارند و در دمای ثابت ۳۰ درجه سانتیگراد نگهداری می‌شوند.

▪︎هدف

هدف این است که بدانیم نمونه‌ها به شرایط میکروگرانش و اشعه کیهانی چه واکنشی نشان می‌دهند. ضمن اینکه نیمی از نمونه‌های سلولی در انکوباتور درون یک سانتریفوژ فشرده قرار دارند که آنها را تحت جاذبه مصنوعی برابر با جاذبه زمین قرار می‌دهد.

در پایان آزمایش، هر دو نمونه را به دمای منفی ۸۰ درجه سانتیگراد خواهند رساند تا آن‌ها را برای تجزیه و تحلیل در زمین حفظ کنند.

براساس گزارش آژانس فضایی اروپا این تحقیق جدید به توسعه مکمل‌های جدید منجر خواهد شد که به فضانوردان برای مبارزه با اثرات منفی مأموریت‌های طولانی مدت کمک خواهد کرد.

علاوه بر این می‌توان آن را برای کمک به سالمندان بر روی زمین و همچنین کسانی که مبتلا به آتروفی عضلانی، بیماری‌های قلبی، دیابت و بیماری پارکینسون هستند به کار گرفت.

آژانس فضایی اروپا می‌افزاید که این تحقیق همچنین می‌تواند منجر به درمان‌های پوستی شود که درخشندگی و جوانی را به پوست بازمی‌گرداند

 

https://ojdanesh.com/1398/7381/کاهش روند پیری در فضا/

ساخت دارو به وسیله‌ی DNA مصنوعی برای نخستین بار در جهان

محققان دانشگاه فنی مونیخ نمونه‌ی اولیه‌ی دارویی را تولید کرده‌اند که قادر به آزادسازی سه مولفه‌ی خود در زمان‌های مختلف ، با توالی‌های گوناگون است.

• مهمترین عاملی که دستیابی به تولید نخستین دارو با DNA مصنوعی را در زمینه‌ی تولید دارو ممکن کرده، استفاده از دی ان ای مصنوعی است که در فواصل زمانی مختلف به بخش‌های مختلفی تجزیه می‌شود.

 

https://ojdanesh.com/?p=7217&preview=true طراحی دارو به کمک DNA مصنوعی

•برخی داروهای خاص برای درمان نیازمند استفاده از داروهای متعددی هستند که باید با نظم زمانی خاص و به میزان کاملا دقیقی مصرف شوند ، اما مصرف قرص‌ها به صورت دقیق و در زمان مناسب برای بیماران کار ساده‌ای نیست و فراموشی یا مصرف ناکافی می‌تواند روند درمان را مختل کند.

 

• اختراع داروی جدید ، ترکیب انواع داروها با یکدیگر که باید در زمان‌های مختلف و در مقدارهای متفاوت مصرف شوند را ممکن می‌کند.

•ساختار دارویی جدید نه تنها مولفه‌های مختلف داروها را در زمان‌های متفاوتی آزاد می‌کند، بلکه می‌تواند تاثیرات متفاوتی را که از داروهای مختلف انتظار می‌رود، بر جای بگذارد. بنابراین افراد بیمار می‌توانند به جای مصرف ده‌ها قرص در زمان‌های مختلف تنها یک قرص را در روز مصرف کرده و نیاز دارویی خود را برطرف کنند.

• در ترکیب این دارو از نوعی هیدروژل خاص هم استفاده شده که متشکل از نانوذرات مختلفی است. نانوذرات نقره‌ای، اکسید آهن و طلا از جمله نانوذرات تشکیل دهنده داروی مذکور محسوب می‌شود.

 

DNA مصنوعی 

•تلاش بی‌پایان دانشمندان در جهت مطالعه و ویرایش و تغییر مولکول حیات (DNA ) همچنان ادامه دارد. در پایان سال ۲۰۱۶، دانشمندان با استفاده از یک قیچی و ویرایشگر ژن موسوم به نام کریسپرCRISPR، برای نخستین بار تلاش کردند با تغییر ژنوم بیماران مبتلا به سرطان در جهت بهبودی آن‌ها تلاش کنند و.

• محققان توانسته‌اند که با استفاده از DNA مصنوعی، شکل جدیدی از حیات را بسازند . افتخار خلق نخستین موجود زنده با DNA مصنوعی به مؤسسه پژوهشی Scripps می‌رسد که سه پال پیش این کار را انجام داد.

• این موجود به سرعت می‌مرد و نمی‌توانست به صورت منظم بازهای ژنتیکی خود را به نسل‌های جدید خود منتقل کند. اما «ای کولای» جدید، یک موجود نیمه‌صناعی است که می‌تواند مانند یک موجود عادی، تقسیم سلولی کند.

 


مبارزه با پیری از طریق هدف گیری یک RNA متصل شونده به پروتئین

محققان دریافتند که PUM2 RNA-binding protein در تجمع میتوکندری‌های معیوب  که فاکتور اصلی پروسه پیری است نقش دارند. هدف‌گیری PUM2 در حیوانات پیر از عملکرد ناقص میتوکندری های پیر جلوگیری می‌کند.

همانطور که پیر می‌شویم، بدن ما تحت تغییرات بیولوژیکی قرار می‌گیرد که باعث کاهش عملکرد سلول ها و بافت‌ها می‌شود. با این حال، اکثر مطالعات انجام شده برای شناسایی مولکول‌های درگیر در اختلالات وابسته به افزایش سن، تنها بر مکانیسم رونویسی mRNA ژن مبتنی بوده‌اند و با وجوداین که گامی بسیار مهم در بروز ژن محسوب می‌شود ، تنها بخشی از ساز و کارهای نظارتی پیچیده در سلول های ما را تشکیل می‌دهد.

https://ojdanesh.com/1398/7167/مبارزه با پیری با نوعی RNAو مکانیسم pum2/

 ارتباط افزایش سن و پروتئین ها 

• دانشمندان در آزمایشگاه Johan Auwerx   در EPFL ، مسیر متفاوتی را در پیش گرفتند، و به مطالعه ارتباط بین افزایش سن و پروتئین‌های RNA-binding (RBPs) پرداختند ، در این روش مولکول های mRNA را به هم متصل کرده و سرنوشت آن‌ها را پس از رونویسی ژن تنظیم می‌کنند.

• ابتدا سلول‌هایی از حیوانات پیر را غربال کردند تا هر گونه RBPs که طی فرآیند پیری تغییر کرده است را شناسایی کنند.

• غربالگری نشان داد که یک پروتئین خاص، Pumilio2 ):PUM2) بسیار در حیوانات پیر تحریک و القا شده است. PUM2 به مولکول های mRNA حاوی سایت های شناسایی خاص هستند ، متصل می‌شود.

• پس از اتصال، PUM2 ترجمه mRNA های هدف به پروتئین را سرکوب می‌کند.

با استفاده از روش سیستم های ژنتیک، محققان یک mRNA جدید که به PUM2 متصل می شود را شناسایی کردند. این mRNA پروتئینی به نام Mitochondrial Fission Factor (MFF) را کد می‌کند و تنظیم کننده اصلی تقسیم میتوکندری محسوب می‌شود ( فرایندی که توسط آن میتوکندری به میتوکندری کوچکتر می‌شکند.) همچنین داشتن سطح بالایی از MFF اجازه  پاکسازی میتوکندری های معیوب را می‌دهد و فرآیندی به نام mitophagy ، نام دارد .

بر اساس نتیجه‌ی این مطالعه ، محور PUM2 / MFF  که به تازگی شناسایی شده طی پیری دچار بی نظمی می‌شود. مدارک و شواهد این مدعا از بررسی بافت عضلات و مغز جانوران پیر به دست آمده‌اند، که مشخص گردید دارای PUM2 بالاتری هستند، و در نتیجه، پروتئین MFF کمتری دارند.

این امر منجر به کاهش شکافت میتوکندری و mitophagy شده و بدون توانایی ریز کردن و حذف میتوکندری کوچکتر، بافت سال‌خورده انباشته از اندامک‌های  بزرگتر و ناسالم تر می‌شود.

مکانیسم حذفpum2

اما حذف PUM2 از عضلات موش‌های پیر می تواند این فرآیند را معکوس کند. به بیان داویده آمیکو  نویسنده اصلی مقاله: ما از تکنولوژی تکنولوژی CRISPR-Cas9 بهره گرفتیم تا به طور خاص ژن کدکننده Pum2 در عضله گاستروکنمیوس جوندگان پیر را هدف قرار داده و غیرفعال کنیم.

با کاهش سطوح Pum2، ما پروتئین MFF بیشتر به دست آورده و افزایش تکه تکه شدن میتوکندری و mitophagy را موجب شدیم. نتیجه‌ی این کار بهبود قابل ملاحظه‌ای در عملکرد میتوکندری حیوانات کهن‌سال بود.

این مکانیزم در nematode C نیز وجود دارد ، جالب است بدانید که پروتئین PUF-8 نیز در پیری نقش دارد.

تخلیه‌ی ژن PUF-8 از کرم های پیر به منظور بهبود عملکرد میتوکندری و افزایش طول عمر،  کفایت می‌کند. این کار نمونه‌ای است از اینکه چگونه یک رویکرد multi-omics و بین گونه‌ای می تواند ژن‌های جدید مرتبط با پیری را مشخص نماید.

پروتئین RNA- binding به بیماری های حاد عصبی عضلانی نیز مرتبط است، و اغلب در توده‌های پاتولوژیک جمع می‌شوند.

PUM2 تمایل دارد به شکل ذراتی تغلیظ شود که طی فرآیند پیری به MFF mRNA متصل شده و آن را به تله می‌اندازد.با توجه به این که مشاهدات نیاز به مطالعات بیشتر دارد، اما به وضوح نشان می‌دهد که پروتئین‌های RNA-binding می‌توانند اهداف مناسبی برای پیری و اختلالات وابسته به سن باشند.