محققان بین‌المللی در یک مطالعه علمی ، نوع جدیدی از باکتری ها ( M.sedula ) را کشف کرده‌اند که از شهاب سنگ‌ها به عنوان منبع تغذیه و زیستگاه خود بهره می‌برند . زندگی کردن حقیقتی نه فقط برای انسان بلکه برای سایر موجودات از جمله میکروارگانیسم ها می‌باشد . یافته‌های دانشمندان در این پژوهش نشان می‌دهد که نوعی از باکتری‌ها علاقه فراوانی به استفاده از غذاهای فرازمینی دارند و برای این کار شهاب‌سنگ ها را به عنوان زیستگاهی برای حیات خود انتخاب کرده اند .

 

https://ojdanesh.com/1398/8331/شهاب-سنگ‌ها-زیستگاه-M.sedula-میکروارگانیسم/

قطعات گرد و غبار شهاب سنگ که توسط  M.sedula احاطه شده است

باکتری ( Metallosphaera sedula ( M.sedula

یک باکتری تک سلولی باستانی موسوم به ( Metallosphaera sedula ( M.sedula این توانایی را دارد که برای تامین ماده غذایی مورد نیاز خود مواد موجود در شهاب سنگ‌ها را پردازش و تجزیه کند . میکروارگانیسم M.sedula متعلق به یک خانواده از باکتری ها معروف به لیتروتروف است . آن‌ها انرژی مورد نیاز خود را از منابع معدنی به دست می‌آورند . لیتروتروف که به معنای خوردن سنگ است برگرفته از اصطلاحات یونانی “lithos” (سنگ) و “troph” (مصرف کننده) می‌باشد . محققان آزمایش‌هایی را بر روی یک شهاب سنگ با نشانه شمال غربی آفریقا 1172 ( NWA 1172 ) انجام دادند. آن ها متوجه شدند که میکروارگانیسم‌ ها با سرعت بالایی شهاب سنگ را به استعمار خود درآورده اند .

مصرف مواد معدنی توسط میکروارگانیسم M.sedula در شهاب سنگ‌ها

با توجه به موقعیت های جغرافیایی و هواشناسی به نظر می‌رسد ، برای این میکروارگانیسم های باستانی رژیم غذایی با منابع معدنی فرازمینی سودمندتر است.  NWA 1172 یک ماده چند فلزی است که ممکن است فلزات بسیار کمی را برای تسهیل فعالیت متابولیک و رشد میکروبی فراهم کند. علاوه بر این ، تخلخل NWA 1172 ممکن است نرخ رشد بیشتر باکتری M.sedula را منعکس کند. بر اساس این یافته جالب ، میکروارگانیسم M.sedula استفاده از مواد معدنی موجود در شهاب‌سنگ ها را به عنوان منبع تغذیه‌ای بر دیگر منابع ترجیح می‌دهد .

دانشمندان پس از تحقیقات بسیار به ارتباط غذایی میکروارگانیسم‌ها پی بردند . آن‌ها رابط میان شهاب سنگ و میکروارگانیسم مورد نظر را در مقیاس نانومتر( یک میلیاردم متر) بررسی کردند و چگونگی مصرف این ماده را ردیابی کردند و به بررسی رفتار اکسید آهن پرداختند .(ردوکس نوعی واکنش شیمیایی است که در آن حالت اکسیداسیون اتم ها تغییر می‌یابد و در فرآیندهای بیولوژیکی رایج است) . آن‌ها با ترکیب چندین تکنیک طیف سنجی تحلیلی با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ، مجموعه‌ای از اثر انگشتهای بیوگوشیمیایی به جای مانده از رشد M.sedula در شهاب سنگ را یافتند.

نتایج تحقیقات

تحقیقات صورت گرفته ، توانایی M.sedula را در انجام عملکرد انتقال بیولوژیک مواد معدنی شهاب‌سنگ را نشان می‌دهد ، اثر انگشت های میکروبی حل نشده بر روی مواد شهاب سنگ حل نشده اعتبار می دهد ، و مرحله بعدی را به سمت فهم بیوگوشیمی شهاب سنگ ارائه می دهد. نکته جالب آن است که ، میکرو ارگانیسم‌ها می توانند از مواد معدنی شهاب‌سنگ‌ها برای تامین انرژی و تغذیه بهره ببرند . اما این مطالعه نمی‌تواند مدرکی را برای زیست شناسی بیگانه در شهاب سنگ ها ارائه دهد ، اگرچه ادعای چنین اکتشافاتی قبلاً انجام شده است ( شهاب سنگ ALH84001 در سال 1996). با این حال این تصور دشوار نیست که شکل‌های مختلف از زندگی میکروسکوپی فرازمینی در صورت وجود ، چه در حال حاضر و چه در گذشته ، همین شیوه مصرفی را انجام دهد.

این یافته همچنین دلالت بر پتانسیل مواد فرازمینی به عنوان منبع مغذی و انرژی برای میکروارگانیسم ها در اوایل میلیارد سال پیش در زمین دارد. در آن زمان که بمباران شهاب سنگی بسیار سنگین تر از اکنون بود.
آیا میکروب‌های ابتدایی می‌توانند از شهاب سنگ به عنوان یک منبع غذایی در آن زمان استفاده کنند؟
آیا شهاب‌سنگ‌ها با تهیه منابع مغذی نقش مهمی در رشد و تکامل زندگی روی کره زمین داشتند؟

https://ojdanesh.com/1398/8331/شهاب-سنگ‌ها-زیستگاه-M.sedula-میکروارگانیسم/

تصویر میکروسکوپ الکترونی از شهاب سنگ NWA 1172 ، که میکرو ارگانیسم‌ های M.sedula. آن را استعمار کرده‌اند

 

https://ojdanesh.com/1398/8331/شهاب-سنگ‌ها-زیستگاه-میکروارگانیسم/

نمودار که مصرف مواد معدنی توسط میکروب M. sedula در شهاب‌سنگ NWA 1172 نشان می‌دهد .

 


 

موفقیت محققان در استخراج ژنوم کامل انسان از یک آدامس (صمغ) جویده شده‌ی چند هزار ساله باستانی .

باستان شناسان در حین کاوش در جنوب کشور دانمارک ، یک نوع “آدامس” 5 هزار و 700 ساله را پیدا کرده‌اند که از چوب توس (نوعی صمغ ) ساخته شده است . در این مطالعه جدید ، محققان دانشگاه کپنهاگ موفق شدند ژنومِ کامل انسان باستانی را از زمین استخراج کنند. برای نخستین بار است که ژنوم کامل انسان باستانی از هر چیزی به غیر از استخوان های انسان استخراج شده است .

کاوشگران در این تحقیق، علاوه بر استخراج ژنوم کامل انسانی ، در بازیابی و استخراج  DNA از میکروب‌های دهانی و چندین عامل بیماری زای مهم انسانی دیگر نیز موفق بوده‌‌اند . این امر به یک منبع بسیار با ارزش از DNA باستان تبدیل شده است ، به ویژه برای دوره های زمانی که هیچ گونه بقایای انسانی در اختیار نیست.

براساس این ژنوم باستانی به دست آمده ، محققان معتقد هستند که آدامس توسط یک ماده جویده شده است(مونث، زن ، دختر)  که از نظر ژنتیکی به شکارچیانی از سرزمین اصلی اروپا نزدیکتر از کسانی بود که در آن زمان در مرکز اسکاندیناوی زندگی می کردند. این انسان باستانی احتمالاً دارای پوست تیره ، موهای تیره و چشم آبی بوده است .مثلا دختری چشم آبی و سیاه پوست .

https://ojdanesh.com/1398/8371/استخراج-ژنوم-کامل-انسان-از-آدامس-باستانی/

تصویر شبیه سازی شده و کامپیوتری از لولا بر اساس DNA یافت شده از صمغ۵۷۰۰ ساله

استخراج صمغ باستانی مهر و موم شده در گل

صمغ یاد شده در خلال کاوش‌های باستان شناسی در سیلتولم ، شرق رود باهاون واقع در جنوب دانمارک پیدا شده است. سیلتولم منطقه‌ای کاملاً بی نظیر است. تقریباً همه چیز در گل مهر و موم شده است ، به این معنی که حفظ بقایای ارگانیک کاملاً غیرمعمول است . این بزرگترین سایت عصر سنگ(حجر) در دانمارک است . یافته های باستان شناسی نشان می‌دهد افرادی که در این سایت(منطقه) زندگی کرده‌اند به شدت از منابع وحشی به خوبی در دوره نوسنگی بهره می‌برده‌اند . این دوره زمانی است که اولین بار کشاورزی و حیوانات اهلی در جنوب اسکاندیناوی معرفی شدند. این امر در انعکاس نتایج DNA کشف شده تاثیر فراوانی دارد ، زیرا محققان اثری از DNA گیاهان و حیوانات موجود در زمین را نیز مشخص کردند – به طور خاص فندق و اردک – که ممکن است بخشی از رژیم غذایی انسان باستانی بوده .

تکامل باکتریایی

استخراج DNA از چندین میکروب دهانی و پاتوژن های مهم فرصت طلب انسان موفقیتی دیگر برای محققان بود. بر اساس یافته‌های این پژوهش ، نیاکان ما در یک محیط متفاوت زندگی می‌کردند و از شیوه زندگی و رژیم غذایی متفاوتی برخوردار بوده‌اند . بنابراین جالب است بدانیم که این امر چگونه در میکروبیوم آن‌ها منعکس شده است؟

پژوهشگران در ادامه تحقیقات خود DNA ای را یافتند که می‌تواند به ویروس Epstein-Barr اختصاص یابد ، که باعث ایجاد مونونوکلئوز عفونی یا تب غده می شود. لثه‌های جویدنی باستان توانایی بالایی در تحقیق در مورد ترکیب میکروبیوم اجدادی ما و تکامل پاتوژن های مهم انسانی دارند. این موضوع می‌تواند به ما در درک چگونگی تکامل و گسترش پاتوژن ها به مرور زمان کمک کند و اینکه چه چیزی آن‌ها را در محیط خاص ویروسی می‌کند. در همان زمان ، ممکن است پیش بینی کند که چگونه یک بیماری زا در آینده رفتار خواهد کرد ، و چگونه می تواند آن را مهار یا از بین ببرد ؟

ویژگی و کاربردهای آدامس (صمغ) / چسب همه منظوره یا دارو؟

  • توس (صمغ)ماده‌ای قهوه‌ای تا سیاه رنگ است که با گرم کردن پوست درخت غان تولید می‌شود. این ماده معمولاً در دوران پیش از تاریخ برای مهار ابزارهای سنگی به عنوان چسب همه منظوره مورد استفاده قرار می‌گرفت.
  • اولین استفاده شناخته شده از توس به دوره Palaeolithic باز می گردد.
  • تکه شدن درخت توس غالباً با انگشت و دندان نشان می‌دهد که قابل جویده شدن است .
  • کاربردهای دیگری نیز برای توس پیشنهاد شده است. به عنوان مثال ، طبق یک نظریه می توان از توس برای تسکین درد دندان یا سایر بیماری ها استفاده کرد زیرا آن را ضد عفونی کننده نیز می‌دانند .
  • نظریه‌ی دیگری که وجود دارد به این عبارت است که ، مردم احتمالا  از توس به عنوان نوعی مسواک ماقبل تاریخ ، برای سرکوب گرسنگی و یا فقط برای تفریح ​​به عنوان یک آدامس از آن استفاده داشته اند .

نتایج تحقیقات جدید در ژورنال علمی Nature Communications منتشر شده است .

 

یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی در مطالعه ای جدید موفق به کشف راهی شده‌اند که نوعی از کرم ها (نماتود ها ) بتوانند به طور کامل ” پنج برابر ” عمری طولانی‌تر را بگذرانند ! دانشمندان معتقد هستند که مطالعه جدید می‌تواند یک گام مهم در مسیر تحقق افزایش طول عمر در انسان ها باشد.

کرم نماتود : سی الگانس (C. elegans) یک کرم نماتود است که به عنوان مدل در تحقیقات پیری استفاده شده است.)

 

https://ojdanesh.com/1398/8319/نماتود ها و افزایش یک طول عمر چشمگیر/

پیشینه زیست شناسی افزایش عمر :

مولکول‌های موجود در سلول‌ها ، مسیرهایی را برای انجام کارکردهای مختلف سلولی تشکیل می‌دهند. همچنین یک مولکول می‌تواند یک سیگنال برای انجام کاری دریافت کند (مثلاً سلول را تقسیم کند ) و سپس آن سیگنال را به مولکول بعدی در مسیر منتقل می کند ، که سپس آن را به حالت بعدی منتقل می‌کند و غیره. پژوهشگران در تحقیقات گذشته توانستند بین دو مسیر سیگنالینگ در C. elegans (مسیر سیگنالینگ انسولین و هدف مسیر راپامایسین ) و پیری ، پیوند و ارتباط پیدا کنند . دانشمندان دریافته‌اند که تغییر مسیر سابق باعث افزایش طول عمر یک کرم نماتود می‌شود ، در حالی که تغییر دومی آن را 30 درصد افزایش می‌دهد.

از نظر منطقی این بدان معناست که تغییر هر دو مسیر باید طول عمر کرم ها را 130 درصد افزایش دهد. اما همانطور که نویسندگان این تحقیق جدید کشف کردند ، در حقیقت طول عمر آن ها به بالاتر از 500 درصد افزایش یافته است.

مسیر های مرتبط با پیری

این تحقیقات که به کشف دو مسیر عمده مرتبط با پیری در C. elegans می پردازد ، یک مدل رایج در تحقیقات پیری است . بسیاری از ژن های این نوع از کرم ها با انسان مشترک است ، بعلاوه طول عمر آن کوتاه و تقریبا سه الی چهار هفته است و به دانشمندان این امکان را می‌دهد که اثر مداخلات ژنتیکی و محیطی بر افزایش طول عمر را به‌ سرعت ارزیابی کنند.

جارود رولینز : گسترش هم افزایی ژن‌ها واقعاً حیرت آور است. اکنون که دانشمندان راهی برای افزایش چشمگیر طول عمر کرم های نماتود فهمیده اند ، ممکن است این دانش را برای انسان نیز به کار گیرند .

هرمان هالر ، رئیس آزمایشگاه بیولوژیکی MDI : با وجود کشف اطلاعات جدید در خصوص مسیرهای سلولی حاکم بر پیری ، هنوز مشخص نیست که چگونه این مسیرها تعامل دارند.” “با کمک به توصیف این فعل و انفعالات ، دانشمندان راه‌هایی را برای درمان‌ ‌های مورد نیاز در جهت افزایش طول عمر سالم برای جمعیتی که به سرعت در حال پیری هستند ، آماده می کنند.”

افزایش 500 درصدی طول عمر کرم نماتود در مطالعه‌ی جدید با محوریت پیری ، حیرت آور است .  این پژوهش در مجله Cell Reports منتشر شده است . نتیجه این تحقیق معادل با آن است که یک انسان به تولد 400 سالگی خود برسد .

 



 

براساس گزارش سالانه انجمن_سرطان آمریکا در مورد میزان و روند سرطان ، میزان مرگ و میر در سرطان از سال 1991 تا 2017 حدود 29 درصد کاهش یافته است . کاهش 2.2 درصدی طی سال‌های 2016 تا 2017 بزرگترین کاهش یک ساله میزان مرگ و میر ناشی از سرطان تاکنون گزارش شده است .

https://ojdanesh.com/1398/8294/کاهش-چشمگیر-مرگ-میر-ناشی-از-سرطان/

▪︎ روند کاهشی مرگ و میر ناشی از ابتلا به چهار سرطان بزرگ _ ریه ، کولورکتال ، سینه و پروستات _ طی 26 سال گذشته

سرطانِ ریه که علت اصلی بسیاری از مرگ و میر ها می‌باشد ، سرعت کاهش مرگ در این نوع بیماری در سال‌های اخیر شتاب گرفته و باعث رکورد یک سال در کل مرگ و میر سرطان شد (از 2٪ در سال به 4٪ در کل). همچنین پیشرفت در سرطان‌های روده بزرگ ، پستان و پروستات نیز کند شده است. روند مرگ و میر ناشی از سرطان‌ طی یک دهه اخیر (2008-2017) به‌طور متوسط ​​1.5٪ در سال کاهش یافته است .

روند کاهشی در اوایل دهه 1990 آغاز شد و منجر به کاهش 29٪ در مرگ و میر ناشی از سرطان تا کنون شد. میزان مرگ به واسطه سرطانِ ریه در مردان 51٪ (از سال 1990) و در زنان 26٪ (از سال 2002) کاهش یافته است که بیشترین پیشرفت را در سال‌های اخیر داشته است. به عنوان مثال : کاهش مرگ و میر مردان از 3٪ در سال طی سال‌های 2008-2013 به 5٪ در سال طی سال‌های 2013-2017 و در زنان از 2٪ تقریبا به 4٪ تسریع یافته . با این حال ، سرطان ریه تقریباً یک چهارم تمامی مرگ و میر های سرطان را شامل می‌شود . یعنی بیشتر از سرطان‌های پستان ، پروستات و کولورکتال.

▪︎سریعترین روند کاهشی، مرگ و میر برای ملانوما پوست رخ داده است .

گزینه‌های درمانی موفقیت آمیز مصوب در سال 2011 که باعث زنده ماندن بیماران مبتلا به بیماری متاستاتیک به مدت یک سال از 42٪ در طی سال‌های 2008-2010 به 55٪ در طی سال‌های 2013 – 2015 شد. این پیشرفت بهبودی نیز به طور کلی در میزان مرگ و میر ملانوما منعکس شد و به دنبال آن میزان مرگ طی سال‌های 2013-2017 در افراد 20 تا 64 ساله 7٪ در سال کاهش یافته است ، در مقایسه با کاهش طی سال‌های 2006 تا 2010 (قبل از تصویب FDA از ipilimumab و vemurafenib ) و 2%_3% در سال در سنین 20 تا 49 ساله و 1٪ در سال برای سنین 50 تا 64 ساله. جالب است که میزان مرگ و میر 5٪ تا 6٪ در افراد 65 سال و بالاتر مشاهده می‌شود که قبلاً نرخ آن‌ها در حال افزایش بود.

 

ربکا سیگل نویسنده اصلی گزارش : دستاوردهای شگفت در کاهش میزان مرگ و میر ناشی از بیماری ملانوما و سرطانِ ریه ، موجب افزایش بهبودی در سرطان‌های روده بزرگ ، سینه و پروستات می‌شود . این امر به نوعی قابل تشخیص برای تشخیص زود هنگام است. افزایش سرمایه گذاری در استفاده منصفانه از مداخلات کنترل سرطان ، تحقیقات اساسی و کلینیکی برای پیشبرد درمان ، بدون شک پیشرفت در برابر سرطان را تسریع می‌کند.

▪︎ میزان پیشرفت در ابتلا به سرطان و بهبود آن

پیشرفت در بدخیمی‌های خونریزی و لنفوئید (لوسمی ها و لنفوم ها) به ویژه به دلیل پیشرفت در پروتکل های درمانی از جمله توسعه درمان‌های هدفمند بسیار سریع بوده است. میزان بقای نسبی 5 ساله برای لوسمی میلوئید مزمن از 22٪ در اواسط دهه 1970 به 70٪ برای کسانی که در طول 2009 تا 2015 تشخیص داده شده بودند ، افزایش یافته است که بیشتر بیماران تحت درمان با مهار کننده‌های تیروزین کیناز اکنون امید به زندگی تقریبا عادی دارند.

میزان ابتلا به سرطان کلی در مردان از سال 2007 تا 2014 به سرعت کاهش یافت اما تا سال 2016 تثبیت شد ، که نشان دهنده کاهش کندی سرطانِ روده بزرگ و تثبیت کننده نرخ سرطانِ پروستات است. میزان ابتلا به سرطان کلی در زنان طی چند دهه گذشته به طور کلی پایدار مانده است زیرا کاهش سرطان ریه با کاهش کاهنده سرطان روده بزرگ و افزایش یا ثابت بودن نرخ برای سایر سرطان‌های شایع در زنان جبران شده است. افزایش اندک در میزان بروز سرطان پستان (تقریباً 0.3٪ در سال) از سال 2004 به حداقل کاهش یافته است که به میزان باروری و افزایش چاقی منجر می‌شود ، عواملی که ممکن است در افزایش بروز سرطانِ رحم نیز نقش داشته باشد (1.3٪ در هر سال از 2007-2016).

 بهبودی سریع سرطانِ ریه در مردان نشان دهنده تفاوت‌های تاریخی در جذب و ترک دخانیات است.

شیوع سرطان‌های کلیه ، لوزالمعده ، کبد و حفره دهان و حلق (در بین سفید پوستان غیر اسپانیایی) و همچنین ملانوم پوست همچنان ادامه دارد. سرطان کبد به سرعت در حال افزایش است (سالانه 2٪ به 3٪ در طول سال 2007 تا 2016 ) اگرچه سرعت نسبت به سال‌های قبل کاهش یافته است. میزان بقاء نسبی 5 ساله برای همه سرطان‌هایی که در طول 2009 تا 2015 تشخیص داده شده بودند 67٪ ، در سفید پوستان 68٪ و در سیاه پوست 62٪ بود. بقای سرطان از اواسط دهه 1970 برای تمامی سرطان‌های شایع به جز سرطان دهانه رحم و رحم بهبود یافته است. میزان بقای راکد برای این سرطان‌ها تا حد زیادی نشان دهنده عدم پیشرفت‌های عمده درمانی برای بیماران مبتلا به بیماری مکرر و متاستاتیک است.

▪︎نکات برجسته از گزارش مرگ‌ومیر :

  •  کاهش 40 درصدی میزان مرگ و میر ناشی از سرطان سینه از سال 1989 تا 2017
  • کاهش 52 درصدی میزان مرگ و میر ناشی از سرطانِ پروستات از سال 1993 تا 2017
  • کاهش 53 درصدی میزان مرگ و میر برای مردان  و 57درصدی برای زنان (1980_2017) ناشی از سرطان روده بزرگ
  • با پیشرفت تحقیقات احتمال کاهش مرگ و میر در سرطانِ کبد نیز افزایش می‌یابد .
  • سرطانِ دهانه رحم موجب ده مرگ زودرس در هفته برای زنان 20_39 ساله در سال 2017 بوده است که اکنون تقریباً به‌طور کامل قابل پیشگیری است .
  • بر اساس پیش بینی‌ها در سال 2020 ، 1،806،590 مورد سرطان جدید و 606.520 مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده رخ خواهد داد. 

 

ویلیام جی کان (پزشک ارشد تحقیق) : “کاهش سریع در میزان مرگ و میر ناشی از سرطانِ ریه و ملانوم ، به احتمال زیاد به دلیل پیشرفت در درمان سرطان طی یک دهه گذشته مانند ایمونوتراپی است.”

 

برآوردها را نباید سال به سال مقایسه کرد ، زیرا آن‌ها بر اساس مدل‌های رایانه ای از روند سرطان و جمعیت ساخته شده‌اند که ممکن است تفاوت‌های چشمگیری داشته باشند. روند سرطان باید براساس میزان بروز سرطان و میزان مرگ و میر تنظیم شود (به عنوان مثال تعداد مرگ و میرهای سرطان در 100000 نفر)

 


 

اِشرشیا کلای ( E.coli  ) یک نوع باکتری گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه است به طور طبیعی در روده جانوران خون گرم زندگی می‌کند که بیشتر سویه های اِ.کلای بی ضرر هستند . اما برخی از سویه های این باکتری موجب مسمومیت های غذایی می‌شوند .

https://ojdanesh.com/1398/8165/اِ.کلای ( E.coli ) خورنده کربن دی اکسید/

تبدیل باکتری‌ها به کارخانه های بیولوژیکی برای تامین انرژی و مواد غذایی

محققان نوعی باکتری Escherichia coli (اِشرشیاکلای) را توسعه داده‌اند که به جای استفاده از قندها و دیگر مولکول‌های آلی با مصرف کربن دی اکسید موجود در جو رشد می‌کند. این دستاورد نقطه عطفی است که عملکرد یکی از محبوب‌ترین ارگانیسم های مدل زیست شناسی را به شدت تغییر می‌دهد. در آینده می‌توان از E.coli برای ساختن مولکول‌های کربنی آلی استفاده کرد که به عنوان سوخت‌های زیستی یا تولید کننده مواد غذایی کاربرد دارند .

گیاهان و سیانوباکتری های فتوسنتزی (میکروب های آبی تولید کننده اکسیژن) از انرژی موجود در نور برای تبدیل یا تصحیح CO2 به بلوک های ساختمانی حاوی کربن ، از جمله DNA ، پروتئین ها و چربی ها استفاده می‌کنند. استفاده از باکتری E.coli در مهندسی ژنتیک نسبتاً آسان است . رشد سریع باکتری بدان معنی است که تغییرات را می‌توان به سرعت آزمایش و بهینه سازی کرد تا تغییرات ژنتیکی بهینه شود. باکتری اِ.کلای ترجیح می‌دهد در محیط قندی مانند گلوکز رشد کند و به جای مصرف دی‌اُکسید کربن ، گاز را به عنوان زباله ساطع کند. محققان یک دهه  زمان را صرف مراقبت از رژیم غذایی E.coli کرده‌اند سپس در سال 2016 توانستند دو سویه از باکتری را ایجاد کنند که از کربن دی اکسید تغذیه می‌کرد .

دی اکسید کربن ، تغذیه‌ E.coli

پژوهشگران در این تحقیق با استفاده از دانش مهندسی ژنتیک یک سویه جدید از باکتری‌های اِ.کلای را ایجاد کردند که قادر به استفاده از کربن دی‌اکسید موجود در جو باشد . آن‌ها ابتدا ژن های باکتریایی که یک جفت آنزیم را رمزگذاری می‌کنند و به ارگانیسم های فتوسنتزی اجازه دادند تا CO2 را به کربن آلی تبدیل کنند . گیاهان و سیانوباکتری ها این تبدیل را در حضور نور و در شرایط هوازی انجام می‌دهند اما برای E.coli شرایط هوازی امکان پذیر نبود.

محققان برای افزایش فشار در تغییر منبع تغذیه اِ.کلای نسل های متوالی از باکتری اصلاح شده را به مدت یک سال از بین بردند سپس تنها مقادیر کمی شکر در غلظت های تقریبا 250 برابر جو زمین به آن‌ها دادند. محققان در پژوهش های انجام شده امیدوار بودند با این روش باکتری ها دچار جهش شوند تا با رژیم تغذیه‌ای جدید سازگار شوند. بعد از گذشت حدود 200 روز ، اولین سلول ها قادر به استفاده از گاز کربن دی اکسید هستند زیرا تنها منبع کربن آن ها پدیدار شده است. بعد از گذشت 300 روز ، باکتری های مورد بررسی در شرایط آزمایشگاه ( اِ.کلای مهندسی شده ) نسبت به ارگانیسم هایی که قادر به تغذیه از کربن دی اکسید نبودند ، سریع‌تر رشد کردند.

باکتری های E. coli مهندسی شده یا اتوتروفیک می‌توانند در محیط قندی رشد کنند و با توجه به انتخاب این منبع سوخت ، از CO2 بیشتری برای تامین انرژی استفاده می‌کنند.امید است باکتری ها سریع‌تر رشد کرده و بتوانند در سطوح پایین تر از شرایط جوی زمین زندگی کنند. محققان در تلاشند تا بفهمند که اِ.کلای چگونه به تغذیه از کربن دی اکسید تکامل یافته است .

کاربردهای باکتری اِ.کلای

  • تولید نسخه های مصنوعی مواد شیمیایی مفید مانند انسولین و هرمون رشد انسانی
  • تهیه سوخت های تجدید پذیر و مواد غذایی و …
  • کاهش انتشار گاز های گلخانه‌ای در جهت نجات کره زمین

از جمله موارد استفاده از باکتری‌های E. coli  مهندسی شده خواهد بود .

 



 


تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ویروس تبخال انسانی(HHV-6B) می‌تواند یکی از دلایل اصلی بیماری مولتیپل اسکلروزیس/اِم‌اِس(MS) باشد.

اِم‌اِس(MS) یک بیماری خود ایمنی عصبی است که بر سیستم عصبی مرکزی اثر گذاشته و موجب ضعف ، مشکلات حرکتی و رعشه می‌شود . منشاء MS هم اکنون نیز ناشناخته است ، اما تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که عفونت های ویروسی ایجاد شده توسط HHV-6 می‌تواند یکی از دلایل اِم‌اِس باشد. در افراد مبتلا به بیماری MS ، تعداد بیشتری از آنتی‌بادی های ویروس HHV-6A تشخیص داده شده است . این امر نشان دهنده قرار گرفتن فرد در معرض بیماری ام‌اِس و ارتباط عجیب ویروس تبخال آدمی با بیماری اِم‌اِس می‌باشد .

ویروس‌تبخال آدمی قادر است سیستم ایمنی بدن را در حمله به بافت های بدن گمراه کند و به مغز و نخاع آسیب برساند . با این حال ، نمی توان با اطمینان گفت که کدام نوع خاص از ویروس- 6A یا 6B – مسئول چنین ریسکی هستند.

 

https://ojdanesh.com/1398/8142/ویروس تبخال عامل موثر در بیماری اِم‌اِس/

HHV-6B

  • HHV-6B یک ویروس بسیار متداول است که در اوایل زندگی انسان به وجود می‌آید.
  • تخمین زده می‌شود حدود 80 درصد از کل کودکان قبل از 2 سالگی به این ویروس آلوده باشند.
  • HHV-6B می‌‌تواند باعث ایجاد آسیب‌ های نسبتاً خفیفی مانند : گل سرخ ، تشنج و بثوراث شود.

 پیامد های HHV-6A کمتر شناخته شده است ، اگرچه این نوع خاص با بیماری MS مرتبط است .

سیستم ایمنی بدن هنگامی که در معرضHHV-6 قرار می‌گیرد ، آنتی‌بادی ها را علیه پروتئین های خاص ویروسی جمع می‌کند و به آن ها در طول زندگی کمک کند تا از آن ها در برابر ویروس محافظت کند. وجود این آنتی‌بادی های خاص می تواند در نمونه خون آزمایش شود تا مشخص شود چه کسی در معرض ویروس قرار دارد. به دلیل شباهت بالای ویروس HHV-6A و HHV-6B ، تا به امروز نتوانسته‌اند تعیین کنند که کدام یک از این ویروس‌های تبخال ، نسبت به آنتی‌بادی ها واکنش نشان می‌دهند .

محققان سوئدی راهی برای جلوگیری از تاثیر ویروس تبخال بر اِم‌اِس ابداع کردند.

پژوهشگران توانستند با اندازه گیری آنتی‌بادی ها در خون ، انواع 6A و 6B را تشخیص دهند و پروتئین هایی که بیشترین اختلاف را بین این دو ویروس دارند ، تشخیص دهند – پروتئین اولیه فوری 1A و 1B (IE1A و IE1B). محققان میزان آنتی‌بادی موجود در نمونه‌های خون 8،742 نفر مبتلا به بیماری MS و 7.215 فرد سالم را از نظر جنسیت ، تاریخ تولد و سایر عوامل با یکدیگر مقایسه کردند. نتایج نشان داد که بیماران مبتلا MS بیش از افراد سالم خطر حمل آنتی‌بادی در برابر HHV-6A را دارند.

تجزیه و تحلیل بیشتر در گروهی از 478 بیمار که نمونه خون آن‌ها قبل از شروع MS جمع آوری شده ، نشان داد که عفونت ویروسی توسط HHV-6A بیش از دو برابر خطر ابتلا به بیماری ام اس را دو برابر می‌کند. محققان همچنین دریافتند که در تست آزمایش ویروسHHV-6A هرچه سن جوان‌تر باشد خطر ابتلا به MS نیز بیشتر خواهد شد . در افراد سالم حمل آنتی‌بادی در برابر HHV-6B با پیشرفت MS همراه نبود. در حقیقت افراد مبتلا به اِم‌اِس نسبت به افراد سالم تمایل کمتری به داشتن مقادیر آنتی بادی در برابر این نوع ویروس تبخال آدمی دارند.

آنا فاگدل هان(نویسنده ارشد پژوهش)  :

“این یک موفقیت بزرگ برای تحقیقات بیماری MS و ویروس تبخال است.” “از یک نظر ، این تئوری را پشتیبانی می‌کند که HHV-6A می‌تواند یک عامل مؤثر در پیشرفت بیماری اِم‌اِس باشد. مهم‌تر از آن ، ما اکنون با این روش جدید می‌توانیم دریابیم که این دو نوع مختلف HHV-6 چقدر مشترک هستند ، کاری که قبلاً نتوانسته‌ایم انجام دهیم. “

 

ویروس (Epstein-Barr (EBV

ویروسی دیگر به نام (Epstein-Barr (EBV که بیشتر به عنوان علت مونونوکلئوز شناخته شده است، نیز به عنوان یک عامل خطر برای MS پیشنهاد شده است. محققان آنتی‌بادی های ضد EBV را تجزیه و تحلیل کردند و مشاهده کردند افراد مبتلا به هر دو ویروس – EBV و HHV-6A – خطر ابتلا به MS را حتی بیشتر نشان می‌دهند. این امر نشان دهنده آن است که عفونت‌های ویروسی متعدد می‌توانند با هم عمل کنند تا حساسیت فرد به این بیماری را افزایش دهند. هر دو ویروس HHV-6A و 6B می‌توانند سلول‌های مغزی ما را آلوده کنند ، اما آن‌ها این کار را به روش های متفاوت‌تری انجام می‌دهند.  به تأکید تیم تحقیقاتی به هیچ وجه رابطه علت و معلولی بین ویروس و MS برقرار نشده است و این تحقیق نیازمند مطالعات بیشتری است.

 


 

میتوکندری “قناری در معدن زغال سنگ” برای استرس سلولی است / مقاومت برخی از سرطان ها در برابر شیمی درمانی

 

https://ojdanesh.com/1398/8096/میتوکندری با عملکردی جدید در استرس سلولی/ISG

میتوکندری ها ، ساختارهای ریز موجود در بسیاری از سلول‌ها هستند که به ماشین آلات تولید انرژی شناخته شده اند.

عملکرد جدید میتوکندری ها :

هنگامی که سلول‌ها در معرض استرس یا مواد شیمیایی ( شیمی درمانی) قرار می‌گیرند می‌توانند به DNA آسیب برسانند .میتوکندری ها آلارم‌های ملکولی را تنظیم خواهند کرد . این نتایج می‌تواند منجر به درمان‌های جدید سرطان شود که از مقاومت تومورها به شیمی درمانی جلوگیری می‌کند.

میتوکندری ها به عنوان اولین خط دفاع در تشخیص استرس DNA عمل می‌کنند. به نحوی که به دیگر سلول‌ها می گوید:” سلام ، من مورد حمله قرار گرفتم ، شما بهتر از خود محافظت می‌کنید.”

بیشتر DNA که سلولی برای عملکرد به آن نیاز دارد ، درون هسته سلول یافت می‌شود که در کروموزوم ها بسته‌بندی شده و از والدین به ارث می‌رسد.

میتوکندری هریک از کروموزوم ها حاوی دایره های کوچک DNA خود است که فقط از یک مادر به فرزندانش منتقل می شود(DNA میتوکندری یا mtDNA) . بیشتر سلول‌ها شامل صدها و یا هزاران میتوکندری هستند.

گروه تحقیقاتی شادل قبلاً نشان داد که سلول‌ها به mtDNA بسته‌بندی نشده به طور مشابه پاسخ می‌دهند که چگونه در برابر ویروس مهاجمان واکنش نشان می‌دهند – با آزاد کردن آن از میتوکندری و ایجاد پاسخ  ایمنی که باعث تقویت دفاع سلول می‌شود.

گروه تحقیقاتی شادل با انتشار mtDNA آسیب دیده به داخل سلول هدف آن بود که چه مسیرهای مولکولی فعال شوند.

بر اساس مطاله جدید سلولی ، در زیر مجموعه‌ای از ژن‌ها که به عنوان ژن‌های تحریک شده با اینترفرون یا ISG ها شناخته می شوند و به طور معمول با حضور ویروس‌ها فعال می‌شوند ، قرار گرفتند.

 

ژن ها زیرمجموعه خاصی از ISG هستند که توسط ویروس‌ها فعال شده‌اند و زیر مجموعه همان ژن تحریک شده با اینترفرون است که اغلب در سلول‌های سرطانی فعال شده و در برابر شیمی درمانی با عوامل آسیب رسان DNA مانند دوکسی سیروبینین مقاومت کرده اند.

برای از بین بردن سرطان ، دوکسی سیروبیسین DNA هسته‌ای را هدف قرار می‌دهد. این دارو همچنین باعث آسیب و رهاسازی mtDNA می‌شود که به نوبه خود ISG ها را فعال می کند.

این گروه از ISG ها (ژن تحریک شده با اینترفرون) به محافظت از DNA هسته‌ای در برابر صدمه کمک می‌کند و در نتیجه ، باعث افزایش مقاومت در برابر داروی شیمی درمانی می شود.

هنگامی که فشارهای میتوکندری در سلول‌های سرطانی ملانوم القا شود ، سلول‌ها هنگام رشد در ظروف کشت و حتی موش ها در برابر دوکسیروبیسین مقاوم‌ تر می‌شوند ، زیرا سطح بالاتری از ISG از DNA سلول محافظت می‌کند.

شاید این واقعیت که DNA میتوکندری در بسیاری از نسخه‌ها در هر سلول وجود دارد و کمتر از مسیرهای ترمیم DNA خود را دارد ، آن را به یک سنسور بسیار موثر استرس DNA تبدیل می کند.”

بیشتر اوقات ، این مسئله خوب است که mtDNA بیشتر مستعد آسیب باشد – مانند محافظ قناری در معدن زغال سنگ برای محافظت از سلول های سالم عمل می‌کند.
اما در سلول‌های سرطانی به این معنی است که دوکسی سیروبین – با آسیب رساندن به mtDNA و خاموش کردن زنگ‌های هشدار مولکولی می تواند در آسیب رساندن به DNA هسته‌ای سلول های سرطانی کمتر موثر باشد.

اگر از آسیب به میتوکندری یا انتشار آن در حین درمان سرطان جلوگیری شود ، ممکن است از مقاومت در برابر شیمی درمانی جلوگیری کرد.

 



 

معکوس شدن روند پیری/ بازسازی تلومر ها /

 

https://ojdanesh.com/1398/8088/تلومر-ها-عاملی-ب…وس-شدن-روند-پیری/

 

یک شرکت بیوتکنولوژی آمریکایی تحقیقات بالینی جدیدی را در کلمبیا آغاز کرده است تا آزمایش‌هایی را در خصوص معکوس کردن روند پیر شدن و همچنین درمان بیماری های مربوط به افزایش سن انجام دهد .

برای به دست آوردن یک جرعه از این فواره و امیدواری برای جوان ماندن ، شرکت کنندگان در جلسه آزمایشی بایستی بیش از 1 میلیون دلار را هزینه کنند .

” Libella Gene Therapeutics ” یک شرکت تحقیقاتی مستقر در کانزاس است و قصد خود را برای آزمایش داروهای ضد پیری‌اش در کارتاگنای کلمبیا در سال 2018 اعلام کرد.

این نوع روش درمانی که توسط یک ژن در جهت :  پیشگیری / تأخیر و یا حتی معکوس شدن سالخوردگی ” انجام می‌گیرد تا اثرات عمومی سالخوردگی و همچنین معالجه بیماری هایی مانند آلزایمر که در پیری پدید می‌آید ، نقش دارد.

این نوع ژن درمانی ممکن است اولین روش درمانی در جهان برای بیماری آلزایمر باشد”

تلومر ها امید درمانی برای پیری

بر خلاف کرم‌های ضد پیری که باعث کاهش علائم سطحی پیری می‌شود ، روش درمانی شرکت لیبلا قصد دارد پیری را از سطح زمین به عقب برگرداند .به اصطلاح ، شیوه درمانی خود را از بنیان وجود انسان یعنی ژن ها آغاز کند .

به طور خاص ، ژن درمانی برای طولانی تر ساختن تلومر بیماران – ساختارهایی که نوک کروموزوم ها را مهار کرده و مانع از کوبیدن مواد ژنتیکی در داخل می شود – در نظر گرفته شده است.

تلومرها هر گاه که سلول‌ها از هم جدا می‌شوند کوتاه‌تر می‌شوند و هنگامی که ساختارها به یک طول بحرانی خاص برسند ، سلول‌ها تقسیم می‌شوند .

اگر تلومرهای کوتاه شده بدن بازسازی شوند ، فرآیند پیری ممکن است روندی معکوس را اختیار کند  .

مطالعات متعددی که بر روی موش‌ها صورت گرفته ، نشان دهنده آن است که استفاده از ژن درمانی برای طولانی کردن تلومرها ، علائم خاصی از پیری در حیوانات معکوس می‌شود.

یک پژوهش صورت گرفته در سال 2015 از استنفورد اثرات مشابهی را در سلول‌های جدا شده انسانی ایجاد کرد. این تلومر سلول ها را با استفاده نوعی  RNA طولانی تر می‌کند که به سلول ها در ساخت پروتئین کمک می کند.

بازسازی تلومر ها

کمک به سلول ها در بازسازی تلومر ها با فعال کردن ژن تلومر در DNA آن‌ها که به طور معمول خاموش می‌شود هدف درمانی این پژوهش است .

براساس گزارشی در سال 2010 از ژورنال بیوشیمیایی ، این ژن با نام TERT حاوی دستورالعمل هایی برای ساختن پروتئینی به نام “تلومراز” است ، که مولکول ها را به انتهای تلومرها اضافه می‌کند و مانع از کاهش ساختار در حین تقسیم سلولی می‌شود.

به گفته‌ی ویلیام اندروز _ زیست شناس مولکولی مسئول ارشد پژوهش _ ” به شناسایی آنزیم تلومراز انسانی کمک کردیم و نمی توان گفت که کوتاه شدن تلومر تنها علت پیری است ، اما در معکوس شدن روند پیری انسان نقش مهمی دارد.

 


 

محققان مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران  ،در راستای توسعه ذخایر میکروارگانیسم های بومی کشور برای نخستین بار یک سویه جدید «اکتینومایستی» باکتری رشته‌ای را جداسازی ، شناسایی و ثبت کردند.

 

https://ojdanesh.com/1398/8042/سویه-ای-متفاوت-از-باکتری-ها-در-ایران/

 

به گفته دکتر سید ابوالحسن شاهزاده ابولحسنی : کشف انواع باکتری های جدید در مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران ، فرصتی را برای توسعه صنعت زیست فناوری ایجاد کرده است .

معرفی هر گونه ، جنس و خانواده جدید امکان بهره برداری ژنتیکی و متابولیکی جدیدی را به ارمغان خواهد داشت.

این ارگانیسم کشف شده متعلق به راسته Actinobacterials و خانواده Glycomycetacea است که قبلا از این خانواده سه جنس Glycomyces و Stackebrandtia و Haloglycomyces شناسایی و معرفی شده‌اند و جنس معرفی شده چهارمین جنس این خانواده به شمار می‌آید .

همه‌ی اعضاء این راسته از باکتری ها رشته‌ای نیستند و تنها بر اساس ویژگی مهم محتوای G+C که در این‌ها بالا است ست در این راسته طبقه بندی شده‌اند.

 

منشاء نام سویه باکتری

این نوع از باکتری بر اساس جدا شدن از یک منطقه نمکی به نام میقان ، تحمل پذیری نمک ( مبنای انتخاب نام جنس) و همچنین فعالیت پروتئولیتیکی‌اش ( مبنای انتخاب نام گونه) ، Salininema proteolyticum نام گرفته است که به معنای رشته نمکی ، دارای فعالیت پروتئولیتیک است.

با توجه به اهمیت اکتینومایست‌ها درتولید فرآورده‌های زیستی و تعلق داشتن بیش از 70 درصد متابولیت‌های تولید شده تجاری به آن‌ها، معرفی این جنس و گونه جدید نیز می‌تواند مسیرهای جدیدی را به منظور اکتشاف فرآوردهای دارویی و صنعتی باز کند.

این سویه جدید دارای فعالیت پروتئولیتیکی خوبی است و در صورت تخلیص و تعیین ویژگی آنزیم های پروتئاز آن، به عنوان یک محصول ارزنده در صنایع تولید دترجنت، غذا و دارو و همچنین در مطالعات مولکولی کاربرد خواهد داشت.

بر این اساس که بسیاری از این سویه ها مولد ترکیبات آنتی بیوتیک هستند ، برنامه ریزی‌هایی جهت اکتشافات دارویی جهت تولید آنتی بیوتیک‌ها و همچنین آنزیم های درمانگر در دستور کار قرار گرفته است .

این سویه از باکتری طی برنامه ریزی مدون مرکز ملی ذخائر ژنتیکی و زیستی ، شناسایی و ذخیره سازی میکروارگانیسم های بومی کشور ، از منطقه تالاب میقان جداسازی شد  .

هم اکنون در مرکز ملی ذخائر ژنتیکی و زیستی ایران با کد دسترسی IBRC-M 10908T نگهداری می‌شود.

 


 

بر اساس گزارش‌های جدید ، رویکرد جدیدی از ویرایش ژن به نام  _ prime editing _ به وجود آمده است.

 

https://ojdanesh.com/1398/7778/prime editing-رو…دید-در-ویرایش ژن/

 

این نوع از ویرایش ژن برای تغییر در DNA نسبت به سیستم مرسوم_CRISPR-Cas9 _ دقت و کنترل بالاتری فراهم می‌آورد!

متکی بودن به سیستم ترمیمی خود سلول ، خطا پذیر و مستعد ایجاد تغییرات ناخواسته می‌باشد .

در این سیستم _ prime editing _ به جای ایجاد برش در هر دو رشته‌ی DNA تنها یکی از رشته‌های DNA را برش داده می‌شود .

در این عملکرد تنها از یک آنزیم ” آنزیم Cas9 ” تغییریافته استفاده می‌شود تا به کمک یک آنزیم رونوشت بردار معکوس ( reverse transcriptase ) و الگوبرداری از یک مولکول RNA همراه ، تغییرات دقیق تک نوکلیوتیدی ، چندین نوکلئوتیدی و قطعه‌ای را در توالی DNA هدف ایجاد کند.

این استراتژی به طور بالقوه می‌تواند جایگزین توانمندی برای سیستم کریسپر مشهور باشد ، اگرچه نه به طور کامل . !

این سیستم برخلاف کریسپر ، قادر به درج و حذف قطعات بسیار بزرگ DNA نیست ، پس می‌توان آن را ابزار مکمل و توانمندی که دقیق‌تر از کریسپر است ، در نظر گرفت .

رویکرد – prime editing – علاوه‌بر این که می‌تواند در حد تک نوکلئوتید در توالی هدف تغییر ایجاد کند ، با رویکرد base editing قبلی نیز قابل رقابت است .

با توجه به این مسئله که ، این پژوهش به تازگی صورت گرفته و جدید است ،  تحقیقات زیادی در این موضوع وجود ندارد ،  بایستی منتظر ماند و دید که آیا سایر آزمایشگاه‌های تحقیقاتی در سراسر دنیا قادر به تکرار همین یافته‌ها و چنین ادعایی هستند یا خیر !؟

همچنین توجه به این نکته مهم است که پتانسیل درمانی این رویکرد برای درمان بالقوه بیماری های ژنتیکی ، در بسترهای مختلف فیزیولوژیک چقدر خواهد بود.

این تحقیق به تازگی در مجله Nature منتشر شده است .