دانشمندان به دلیل نگرانی که از بازگشت مجدد عفونت در بیمار داشتند با انجام آزمایش‌هایی بر روی میمون متوجه‌ شدند که این حیوان از ابتلا مجدد به کوید-۱۹ مقاوم هستند .

 

https://ojdanesh.com/1399/9224/مصونی-میمون-از-ابتلا-مجدد-به-کوید-۱۹/

 

محققان چینی گونه‌ای از میمون ها را به کرونا ویروس آلوده کردند ، سپس به آن‌ها فرصت دادند تا بهبود یابند و پس از گذشت 28 روز از عفونت اولیه ، نمونه آزمایشی را دو مرتبه در معرض ویروس قرار دادند . با این حال ، به نظر می‌رسد که میمون ها از عفونت محافظت کرده‌اند و بار دیگر تسلیم نشده‌اند.

به استدلال تیم تحقیقاتی ، این موضوع نشان دهنده آن است که بیماران چینی که به نظر می‌رسید مجددا به coronavirus آلوده شده‌اند ، کاملاً بر عفونت اولیه غلبه نکرده‌اند. به باور محققان این یافته‌ها می‌توانند به ارزیابی پیشرفت واکسن علیه کوید-۱۹ نیز کمک کنند.

لینین بائو و دیگر همکارانش در این پروژه تحقیقاتی چهار میمون بزرگسال چینی را به ویروس SARS-CoV-2 آلوده کردند. سپس پیشرفت بیماری ناشی از کرونا ویروس را به مدت 28 روز مشاهده کردند . بررسی‌هایی از جمله نظارت بر وزن و دمای حیوانات و گرفتن سواب های مختلف برای اندازه‌گیری بار ویروسی.

یافته‌های تحقیقاتی بر ابتلا مجدد به کوید-۱۹

تیم تحقیقات در طی دوره ابتلا به عفونت ، مشاهده کردند که در حیوانات آزامایشی علائمی از کم اشتهایی ظاهر شد و بین 200 تا 400 گرم وزن از دست می‌دهند سپس تنفس سخت تر به حالت متناوب دیده می‌شود. سواب‌ آزمایشی نشان داد که بارهای ویروسی میمون در حدود سه روز پس از عفونت به اوج خود رسیده و پس از آن به تدریج کاهش می‌یابد . پس از گذشت حدود 14 روز به سطح غیر قابل کشف می‌رسید.

بیست و هشت روز پس از ایجاد عفونت ، دو میمون – که در هر دو آن‌ها علائم عفونی کاهش یافته و دو آزمایش کرونا ویروس پیاپی را پشت سر گذاشته اند – بار دیگر مجددا در معرض کروناویروس با همان دوز عفونت قبلی قرار گرفتند. مشاهده شد که دمای هر دو میمون پس از قرار گرفتن در معرض مجدد به طور موقت افزایش می‌یابد ، اما سواب های گرفته شده بارهای ویروسی را نشان نداد.!

 

نتایج تحقیقات صورت گرفته بر کوید-۱۹ در میمون

نتایج تحقیقات نشان داد که عفونت اولیه ناشی از  SARS-COV-2 می‌تواند بدن را از قرار گرفتن مجدد در معرض بیماری محافظت کند ، که مرجع پیش آگهی بیماری و پیامدهای اساسی برای طراحی  واکسن است.”

اگر میمون ها در مرحله نخست پس از عفونت اولیه ، آنتی بادی خنثی را تولید کنند ، ممکن است عفونت مجدد برقرار نباشد. بر همین اساس ،بیماران با استفاده از آنتی بادی های خاص به منظور ایجاد ایمنی به SARS-CoV-2 ، بیمار مسری نخواهند بود.

این یافته‌ها می‌تواند ترس از گزارش بیماران مرخص شده را کاهش دهد که به نظر می‌رسد پس از بهبودی قبل از عفونت ، برای کروناویروس مثبت آزمایش می شوند. همچنین این احتمال وجود دارد که تست کرونای covid-19 قبل از مرخصی بیماران منفی کاذب باشد ، و یا اینکه علی رغم ملاک ترکیب ترشحات از عفونت اولیه خود به طور کامل بهبود نیافته اند. محققان نتیجه گرفتند: بنابراین ، اصلاح بیشتر تکنیک های تشخیصی ، نظارت بر آنتی بادی و آزمایش نمونه های دستگاه تنفسی تحتانی برای درمان عفونت SARS-CoV-2 ضروری است.

تحقیقات در زمینه کروناویروس جدید “covid-19” و یافتن راه‌هایی برای مهار کامل بیماری ناشی از این ویروس همچنان ادامه دارد .

 

• کپی برداری از این نوشته فقط با استفاده از عبارت زیر به عنوان مرجع بلامانع می باشد:
“نوشته شده توسط پروژه سرا اوج دانش؛ https://OjDanesh.com “
جهت برخورداری از اخبار علمی روز، در کانال تلگرامی ما عضو شود:  
https://t.me/MBlogy 

 


 

مطابق با تجزیه و تحلیل ژنوم ویروس COVID-19 ، احتمالا می‌رود که دو یا چند ویروس با هم ترکیب شده و کرونا ویروس جدید را پدید آورده‌اند . در این مدت چند ماه همگی در مورد کرونا و یروس ناشی از آن ”  کوئید-۱۹  (SARS-COV-2) “چیزهای زیادی آموخته ایم . همگام با انجام تحقیقات علمی گسترده تعداد مقالات علمی در مورد این ویروس در حال افزایش است . اما همچنان موارد ناشناخته بسیاری در مورد منشاء آن وجود دارد .

  • در کدام گونه حیوانات رخ داده است؟ خفاش ، پنگولین یا گونه وحشی دیگر؟
  • از کجا آمده است؟از یک غار یا جنگلی در استان هوبی- چین یا جاهای دیگر؟

 

https://ojdanesh.com/1399/9216/منشاء-ویروس-کرونا-covid-19/SARS-Cov-2

ووهان مرکز شیوع COVID-19 !

در ماه دسامبر سال 2019 ، 27 نفر از 41 نفری که در بیمارستان بستری بودند (66٪) از بازارچه واقع در قلب شهر ووهان در استان هوبی عبور کردند. اما طبق مطالعه‌ی انجام شده در بیمارستان ووهان ، اولین مورد انسانی که شناسایی شد این بازار را نقطه مبدا نشان نمی‌داد. در عوض ، یک تخمین قدمت مولکولی مبتنی بر توالی ژنومی SARS-CoV-2 نشان دهنده منشاء آن در ماه نوامبر بوده .

▫️اما بیمار صفر چه کسی بود ؟

مطابق با گزارش‌هایی از مقامات چینی “بیمار صفر” ناقل کرونا ویروس جدید _عامل بیماری کوئید-۱۹ _ یک مرد ۵۵ ساله در استان هوبئی بوده است که هویت او فاش نشده . ( بیمار صفر به نخستین مبتلا در جهان می‌گویند که موجب انتقال بیماری به فرد یا افراد دیگر می‌شود .) نکته جالب آن است که تاریخ رصد این بیمار به ۱۷ نوامبر ۲۰۱۹ بازمی‌گردد و این در حالی است که پیشتر تصور می‌شد نخستین بیمار COVID-19 در اواخر دسامبر در چین شناسایی شده است .

حال سوالی در مورد رابطه‌ی این بیماری همه گیر ” COVID-19 ” و حیوانات وحشی ایجاد می‌شود ؟!

▫️داده های ژنوم ویروس SARS-COV-2

ژنوم SARS-COV-2 توسط محققان چینی به سرعت تعیین توالی شدند. این یک مولکول RNA در حدود 30،000 پایه است که حاوی 15 ژن از جمله ژن S که پروتئینی را در سطح پوشش ویروسی قرار می‌دهد . (برای مقایسه ، ژنوم ما به شکل مارپیچ مضاعف DNA حدود 3 میلیارد پایه است. در اندازه و حاوی حدود 30،000 ژن).

در نتیجه مقایسه‌ی تجزیه و تحلیل ژنومی نشان داده است که SARS-CoV-2 متعلق به گروه Betacoronaviruses که بسیار نزدیک به SARS-CoV است .

در نوامبر سال ۲۰۰۲ سارس باعث ایجاد یک اپیدمی حاد در استان گوانگدونگ کشور چین شد و پس از آن با گسترش در 29 کشور جهان طی سال 2003 در کل 8،098 مورد ثبت شده ، 774 کشته بر جای گذاشت . مشخص است که مخزن و منشاء این ویروس نیز خفاش‌ها بوده و احتمالا یک گوشتخوار کوچک به نام civet palm ( Paguma larvata ) به عنوان میزبان واسطه بین خفاش ها و اولین موارد انسانی فعالیت داشته است.

از آن زمان ، بسیاری از بتا کرونا ویروس ها کشف شده است که به طور عمده در خفاش ها و همچنین در انسان نیز وجود دارد. به عنوان مثال ، RaTG13 ، جدا شده از خفاش گونه‌های Rhinolophus affinis که در چین جمع آوری شده است ، اخیراً بسیار شبیه SARS-CoV-2 / COVID-19 است که توالی ژنوم آن‌ها 96٪  مشابه است . این نتایج نشان می‌دهد که خفاش ها و به ویژه گونه های خاص جنس Rhinolophus ، مخزن ویروس‌های SARS-CoV و SARS-CoV-2 را تشکیل می‌دهند.

▫️تعریف مخزن و منشاء یک گونه

مخزن ، یک یا چند گونه حیوانی است که نسبت به ویروس‌ها حساس نیستند و یا می‌توان گفت که حساسیت کمی نسبت به ویروس دارد ! و به طور طبیعی میزبان یک یا چندین ویروس خواهد بود. عدم وجود علائم این بیماری با اثربخشی سیستم‌ ایمنی بدن آن‌ها توضیح داده شده است ، که به آن‌ها امکان می‌دهد در برابر تکثیر ویروسی زیاد مبارزه کنند.

خفاش عامل کوئید-۱۹ است یا پنگولین ؟! 

▫️مکانیسم نوترکیبی ژنوم ویروس کرونا

در تاریخ 7 فوریه سال 2020 ، محققان دریافتند که ویروسی با ۹۹٪ انطباق ژنومی نزدیک به SARS-CoV-2  در پنگوولین نیز کشف شده است . بنابراین می‌توان پنگولین را یک مخزن محتمل تر از خفاش ها برای کرونا ویروس جدید دانست .

مطالعات جدید که نشان می‌دهد که ژنوم coronavirus جدا شده از پنگولین مالزی ( Manis javanica ) با 90٪ همخوانی ژنومی شباهت کمتری با SARS-Cov-2 دارد که این امر  نشان می‌دهد ویروس جدا شده در پنگولین مسئول اپیدمی COVID-19 در حال حاضر نیست. با این حال ، coronavirus جدا شده از پنگولین در یک منطقه خاص از پروتئین S با 99٪ مشابه است ، که مربوط به 74 اسید آمینه درگیر در دامنه اتصال گیرنده ACE (آنژیوتانسین در حال تبدیل آنزیم 2) است ، یکی از مواردی که به ویروس اجازه ورود می‌دهد.

▫️ویروس حاصل از پنگولین می‌تواند یکی از منابع کرونا COVID-19 باشد .

سلول‌های انسانی برای آلوده کردن آن‌ها در مقابل ، ویروس RaTG13 جدا شده از خفاش R. affinis در این منطقه خاص (فقط 77٪ شباهت) بسیار متفاوت است. این بدان معنی است که جدا شده از pangolin قادر به ورود به سلول های انسانی است در حالی که جدا شده از خفاش R. affinis نیست.

علاوه بر این ، این مقایسه‌های ژنومی بین خفاش و پنگولین نشان می‌دهد که ویروس SARS-Cov-2 / COVID-19 نتیجه نوترکیبی بین دو ویروس مختلف است ، یکی نزدیک به گونه خفاش RaTG13 و دیگری نزدیک تر به ویروس پنگولین . مهم است بدانید که نوترکیبی ژنوم ویروسی منجر به پدیداری ویروس جدیدی می شود که به طور بالقوه قادر به آلوده کردن یک گونه میزبان جدید باشد. برای ایجاد نوترکیبی ، دو ویروس واگرا باید همزمان یک ارگانیسم را آلوده کرده باشند.

دو سؤال بدون جواب باقی مانده است : این نوترکیب در کدام ارگانیسم رخ داده است؟ (خفاش ،
پانگوولین یا گونه دیگر؟) و مهم‌تر از همه ، در چه شرایطی این ترکیب جدید انجام می‌شود .

 

• کپی برداری از این نوشته فقط با استفاده از عبارت زیر به عنوان مرجع بلامانع می باشد: “نوشته شده توسط پروژه سرا اوج دانش؛ https://OjDanesh.com
• جهت برخورداری از اخبار علمی روز، در کانال تلگرامی ما عضو شود:
https://t.me/MBlogy

 


 

یک شرکت ژاپنی با استفاده از پلاسمای خون افراد بهبود یافته از کرونا ، دارویی را برای درمان افراد مبتلا تولید کرد که این روش درمانی نخستین بار بر روی ۱۷ بیمار در چین آزمایش شد. پلاسمای خون بهبودیافتگان برای درمان کرونا موثر است و این روش درمان که اولین تجربیات آکادمیک ‌و توسعه دانش ایمونولوژی هست ، جان بیماران در معرض مرگ را نجات خواهد داد .

 

https://ojdanesh.com/1399/9161/درمان-کرونا-با-پلاسمای-خون-بهبودیافتگان/

 

سلول‌های “لنفوسیتی B” (لنفوسیت‌ هایی از سیستم ایمنی بدن که در مقابل پاتوژن‌هایی مثل ویروس‌ها پادتن تولید می‌کنند) به دنبال یک عفونت و پاسخ ایمنی آنتی‌بادی تولید می‌کنند که منجر به واکنش با ساختارهای آنتی ژنی عامل عفونت می‌شود. آنتی بادی تولید شده پس از مهار و حذف عامل عفونی مدتی در پلاسمای خون باقی می‌ماند و با انتقال آن از فرد بهبود یافته به افراد مبتلا به فرم حاد بیماری که سیستم دفاعی آن‌ها قادر به حذف عفونت است، می‌تواند به فروکش کردن بیماری و بهبودی کمک کند.

درمان به کمک پلاسمای خون

درمان به کمک پلاسمای خون ، در مورد کرونا و دیگر عوامل عفونی نوظهور می‌تواند همراه با پیشگیری تا توسعه واکسن که معمولا نوشدارو بعد از مرگ سهراب است، برای جلوگیری و کاهش مرگ و میر موثر باشد.

گسترش فناوری پلاسما فرزیس (جدا سازی پلاسمای خون از سایر اجزای خون) و روش‌های غیر فعال کردن ویروس‌ها در پلاسما می‌تواند ایمنی درمانی پاسیو با استفاده از پلاسمای افراد بهبود یافته در افراد مبتلا به فرم حاد را به راحتی امکان پذیر کند و خطر مرگ ومیر را در برابر کروناویروس و عفونت‌های نوپدید آمده به حداقل ممکن برساند. تجربه این روش درمانی راهبردی برای وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی در مبارزه با کرونا و همچنین بیماری‌های عفونی نو ظهور آینده است .

با توجه به گزارش‌های مبنی بر ابتلای مجدد بهبودیافتگان کرونا در چین، ضروری است تا از فناوری “ریبوفلاوین” یا “متیلن بلو” همراه با اشعه UV که منجر به از بین رفتن و غیر فعال کردن ویروس می‌شود، بهره گرفت . همچنین  برای دریافت پلاسما در سیستم بسته که امکان آلودگی را به حداقل ممکن می‌رساند با به کارگیری کیسه های پلاسمای «تاپ اند باتوم» بهره جست.

 

 تجربه مراکز جامع اهدای سازمان انتقال خون که بستر اهدای خون کامل، پلاسما، پلاکت و پذیره نویسی سلول‌های بنیادی را فراهم کرده است، بستر مناسبی برای اجرای این فرایند درمانی است.

○ کرونا اولین و آخرین بیماری عفونی نوظهور و نوپدید نبوده و نخواهد بود !

 پاندمی بیماری‌های عفونی قابل انتقال ، قصه‌ی گذشته و آینده زندگی بشر در این کره خاکی بوده و هست . امروزه با وجود اطلاع رسانی،  مشارکت مردمی و استراتژی های پیشگیری وضعیت، بسیار خوب و غیر قابل مقایسه با گذشته داریم. استفاده از پلاسمای خون بهبودیافتگان برای درمان بیماران حاد مبتلا به کرونا و ویروس های نوظهور و نوپدید ویروسی به عنوان یک راهبرد ملی مورد استفاده قرار گیرد.

ویروس کرونا که رسما کووید- ۱۹ نام دارد، نخستین بار در شهر ووهان چین شناسایی شد تا کنون به بیش از صد کشور سرایت کرده و سازمان بهداشت جهانی را برآن داشته است تا وضعیت فوق العاده اعلام کند. تا کنون بیش از صد کشور مختلف جهان در حال مبارزه با این ویروس همه گیر هستند .

 

 • جهت برخورداری از اخبار علمی روز، در کانال تلگرامی ما عضو شوید:
https://t.me/MBlogy

 


 

بر اساس یک مطالعه جدید ، ممکن است داروهای استاتین سلول‌های سرطانی را از بین ببرند. محققان همچنین سرنخ هایی از چگونگی انجام این کار کشف کرده اند.

بیش از 35 میلیون آمریکایی به دلیل کاهش سطح کلسترول خون خود ، داروهای استاتین را روزانه مصرف می‌کنند . یافته های جدید محققان ، شواهد قبلی را مبنی بر وجود داروهای فراگیر در مقابله با برخی از انواع سرطان ، تقویت می‌کند. در مطالعات غیر مرتبط ، سایر محققان یافته‌اند که استاتین چگونه قادر به کاهش خطر ابتلا به سرطان تهاجمی پروستات است.

 

https://ojdanesh.com/1398/9197/استاتین-نابودگر-سلول‌های-سرطانی/

 

بر اساس نشانه های اپیدمیولوژیکی ، افرادی که طولانی مدت استاتین مصرف می‌کنند سرطان‌های کم‌تر و با تهاجم ضعیف‌تری دارند و استاتین‌ها می‌توانند سلول های سرطانی را در آزمایشگاه بکشند .

محققان مطالعه جدید خود را با حدود 2.500 دارو تأیید شده توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) شروع کردند تا ببینند کدام از آن‌ها بهترین میزان کشته شدن سلول‌های مهندسی ژنتیک را دارند که موجب جهش در ژن سرطانی به نام PTEN  است. این ژن آنزیمی را برای سرکوب رشد تومور کد می‌کند.

 

استاتین

در میان هزاران ماده مخدر ، استاتین ها به ویژه پیتواستاتین به عنوان یک مدعی برتر در توانایی کشتن به سرطان ظاهر شد. اکثر داروهای دیگر هیچ تاثیری نداشتند و یا سلول‌های عادی و مهندسی شده را با همان سرعت کشتند . غلظت مساوی پیتواستاتین تقریبا در تمام سلول‌های مهندسی شده ،  باعث مرگ سلول شد .

محققان سپس مسیرهای مولکولی که احتمالاً استاتین‌ها روی آن‌ها تأثیر می گذارند را بررسی کردند. به عنوان مثال : کاملاً مشخص است که استاتین ها آنزیم کبدی را می‌سازند که کلسترول را ایجاد می‌کند ، اما این دارو همچنین موجب توقف تولید یک مولکول کوچک به نام geranylgeranyl پیروفسفات یا GGPP می‌شود که را که اتصال پروتئین های سلولی به غشای سلولی را مسدود می کند .

 

ارتباط GGPP با بقای سلول‌های سرطانی

هنگامی که محققان پیتواستاتین و GGPP را به سلول‌های سرطانی انسان با جهش PTEN اضافه کردند ، دریافتند که GGPP از اثرات کشتار استاتین جلوگیری می‌کند و سلول‌های سرطانی بقا می‌یابند ، اظهار داشتند که GGPP ممکن است یک ماده اصلی برای بقای سلول‌های سرطانی باشد.

در مرحله بعد ، با جستجو در زیر میکروسکوپ به سلول‌هایی که فاقد آنزیم هستند و باعث ایجاد GGPP می شود ، محققان دیدند که چون سلول ها شروع به مرگ می کنند ، آنها نیز متوقف می‌شوند. در شرایط عادی ، سلول‌های سرطانی دسته ای از انرژی در حال حرکت هستند و برای حفظ رشد غیرقابل بررسی خود ، مقدار زیادی مواد مغذی را مصرف می‌کنند. آن‌ها این سرعت بی نظیر را با ایجاد برآمدگی هایی مانند نی از سطح خود حفظ می کنند تا مواد مغذی از محیط اطراف خود را مصرف کند.

دانشمندان گمان می‌کنند که سلول‌های سرطانی به معنای واقعی کسل “گرسنه هستند” و با افزودن برچسب فلورسنت به پروتئین ها در محیط سلول ها میزان دریافت سلول‌های تحت درمان با استاتین را اندازه گیری کردند.

سلول‌های عادی انسانی با برچسب فلورسنت درخشان بوده و این نشان می‌دهد که این سلول‌ها پروتئین را از محیط اطراف خود _ صرف نظر از اینکه دانشمندان استاتین ها را به مواد مغذی و سلول ها اضافه می کنند _ می‌خورند. با این حال ، سلول‌های سرطانی انسان با جهش PTEN تقریباً هیچ پروتئین درخشان را پس از افزودن دانشمندان به استاتین دریافت نکردند. عدم توانایی سلول‌های سرطانی تحت درمان با استاتین در ایجاد برآمدگی های مورد نیاز در پروتئین ها ، باعث گرسنگی آن‌ها می‌شود که در نهایت مرگ سلول سرطانی را به دنبال دارد .

 

کپی برداری از این نوشته فقط با استفاده از عبارت زیر به عنوان مرجع بلامانع می‌باشد  “نوشته شده توسط پروژه سرا اوج دانش؛ https://OjDanesh.com “
جهت برخورداری از اخبار علمی روز، در کانال تلگرامی ما عضو شود:
https://t.me/MBlogy

آنزیم EphA2 موجب اختلال در عملکرد سدخونی مغزی (BBB) ​​می‌شود که یک نشانه مهم در مالاریای‌مغزی ( نشت مایع مغزی) است. به دلیل جداسازی اتصالات محکم و چسبنده بین سلول‌های اندوتلیال ،نفوذپذیری سد افزایش می یابد . مکانیسم های حاوی جداسازی اتصالات و نفوذپذیری عروق در طول مالاریا مغزی ضعیف شناخته می شوند.

آنزیم EphA2

آنزیم EphA2 یک تیروزین کیناز _ گیرنده اصلی برای شکست BBB _ در طول عفونت پلاسمودیوم است . EphA2 برای از دست دادن پروتئین‌های اتصالی در سلول‌های اندوتلیال میکرو عروقی مغز انسان ، در پاسخ به سیتوکین های التهابی برروی سلول‌های اندوتلیال میکرو عروقی مغز مورد نیاز است . آنزیم EphA2 برای نفوذ مغز سلول T8 CD8 و تجزیه بعدی BBB در مدل موش مالاریای‌مغزی ضروری است. مسدود کردن EphA2 در برابر تجزیه BBB از EphA2 به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای مالاریای‌مغزی محافظت می‌کند.

https://ojdanesh.com/1398/8846/آنزیم-epha2-سدخونی-مغزی-در-مالاریای‌مغزی/

مالاریا

مالاریا نوعی بیماری ناشی از انتقال انگل پلاسمودیوم از پشه آنافل است که این امر همچنان یک مسئله جدی در حوزه بهداشت عمومی است. پیشرفت در اقدامات مربوط به کنترل انگل از قبیل پیشگیری ، درمان و نظارت شیوع مالاریا را در سراسر جهان کاهش داده است.

گزارش های فعلی نشان دهنده‌ آن است که در سال‌های اخیر پیشرفت در جهت کاهش موارد جهانی مالاریا و مرگ و میر متوقف شده است. بنابراین ، لازم است همچنان به بررسی راه های درمانی جدیدی که می‌تواند با روش های درمانی موجود هم افزایی کند ادامه یابد . در حال حاضر هیچ درمان کمکی برای مالاریای مغزی که به عنوان یک عارضه جدی از عفونت پلاسمودیوم است و با تجزیه سدخونی مغزی مشخص می‌شود در دسترس نیست .

عواقب مالاریای‌مغزی که خطرناک ترین نوع مالاریا است

مالاریای‌مغزی، سالانه جان 575 هزار نفر را می‌گیرد و اغلب کودکان ساکن آفریقا تحت تاثیر این بیماری قرار می‌گیرند. این بیماری، به نشت مایع مغزی و اغما منجر می‌شود و نهایتا 20 درصد از کسانی که به آن دچار شده‌اند، از بین می‌برد. 80 درصد از کسانی که از این بیماری نجات پیدا می‌کنند نیز به نشانه‌های اختلال عصبی تکاملی از جمله تشنج و اختلالات سلامت روحی مبتلا می‌شوند. متوقف کردن پروتئین EphA2 با داروهای متفاوت می‌تواند از بروز نشانه‌های خطرناک پیشگیری کند.

مطابق با پژوهش ها برای تجزیه سدخونی مغزی طی عفونت پلاسمودیوم در موش (نمونه آزمایشگاهی)  یک گیرنده برای آنزیم EphA2 مورد نیاز است. بیان این گیرنده به دلیل ایجاد التهاب مغز ، جذب سلول‌های ایمنی به مغز و اختلال در اتصالات سلول‌های اندوتلیال مغز بسیار مهم است. مهار فعال سازی این گیرنده با استفاده از دو روش درمانی متفاوت همچنان از بروز سدخونی مغزی در موش ها جلوگیری می‌کند.

دانشمندان با استفاده از دو داروی “نیلوتینیب”(Nilotinib) و یک پروتئین مهندسی شده که مولکول‌های موسوم به “افرین”(Ephrin) را متوقف می‌کند، موفق شدند که از بروز بیماری در موش‌ها جلوگیری کنند. پروتئین افرین با EphA۲ در تعامل است.

پژوهشگران همراه با شناسایی مولکول جدید مهم برای مالاریا‌ی‌مغزی در موش‌ها ، مبنایی را در جهت کاوش در گیرنده EphA2 به عنوان یک هدف درمانی جدید در مالاریای مغزی انسان در آینده فراهم کرده‌اند .

 


 

یارا ویروس (Yaravirus)  ،ویروس‌ تازه شناسایی شده‌ در آمیب ، که دارای ژن های ناشناخته‌ بسیاری است .

 

https://ojdanesh.com/1398/8827/یارا-ویروس-yaravirus-در-آمیب/

Yaravirus )لکه های تیره) آلوده آمیب

 

محققان به تازگی ویروس جدید آلوده کننده آمیب را که دارای مقدار زیادی ژن ناشناخته است را در برزیل کشف کردند . بر اساس یافته‌ها ، بیش از 90 درصد ژن‌های ویروس در هیچ کجای دنیا یافت نشده است ، و این امر نشان مدهنده آن است که ممکن است این ارگانیسم متعلق به یک طبقه کاملاً جدید از ویروس‌ها باشد که ما از وجود آن آگاه نبوده‌ایم . این ارگانیسم تازه کشف شده که یارا ویروس (Yaravirus) نامگذاری شده است ، در اساطیر بومی برزیل Tupi-Guarani به معنای “مادر آب‌ها” می‌باشد .

این ویروس در یکی از شناخته شده‌ترین گونه‌های تک‌یاخته ها به نام آمیب  کشف شد. نمونه ویروس از آب های گل آلود دریاچه مصنوعی به نام پمپولها در برزیل جمع آوری شد. تیم تحقیقاتی ژن های رمزگذاری کننده پروتئین ، 74 ویروس را با بانک اطلاعاتی حاوی بیش از 8،500 متاژنوم مقایسه کردند. از میان 74 ژن ، تنها شش ژن از فاصله دور با ماده ژنتیکی شناخته شده از سایر میکروارگانیسم ها ارتباط داشتند . کار محققان را دشوار می‌دانستند که از کجا به وجود آمده است و به چه گونه هایی مربوط می‌شود .

 

یارا ویروس _ Yaravirus

Yaravirus بیانگر وجود ویروس‌ جدیدی از ویروس‌های جدا شده از سلول‌های A. castellanii است. مقدار پروتئین های ناشناخته که ذرات Yaravirus را تشکیل می‌دهند ، نشان دهنده تنوع موجود در دنیای ویروسی و میزان پتانسیل یافتن ژنوم های ویروسی جدید است. این یافته برای نویسندگان جالب و شگفت آور است.

ویروس هایی که آمیب ها را آلوده می کنند ، مشترک هستند ، با همه ویروس‌های جدا شده آمیبی شناخته شده مربوط به ویروس های به اصطلاح غول پیکر (ویروس های DNA بزرگ نوکلئولیتوپلاسمی ، NCLDV) ، که بسیار بزرگتر از عوامل ویروسی معمولی و پیچیده تر هستند. اما Yaravirus از این نظر عجیب است. بر خلاف آنچه در سایر ویروس های جدا شده آمیب مشاهده می شود ، Yaravirus توسط یک ذره بزرگ / غول پیکر و یک ژنوم پیچیده نشان داده نمی شود ، اما در عین حال تعداد مهمی از ژن‌های قبلی را نیز توصیف می‌کند ، از جمله کد کننده پروتئین اصلی کپسید جدید .

مشخص نیست که آیا Yaravirus اولین نمونه از یک خانواده جدید از ویروس‌های آلوده کننده آمیب است که به طور مستقل تکامل یافته است یا اینکه قبلاً ویروس غول پیکری بوده که به مرور زمان اندازه خود را کاهش می داد ؟! اکنون به 80 نانومتر رسیده (در مقایسه با ویروس‌های غول پیکر که بین ۲۰۰ تا ۴۰۰ نانو متر هستند .همچنین گلبول قرمز 100 برابر بزرگتر از یاراویروس است. اگر Yaravirus واقعاً با ویروس های غول پیکر مرتبط باشد ، کوچکترین عضو NCLDV ها ، چه از نظر ذرات و چه از لحاظ ژنوم است.

 


برخی از کرونا ویروس ها (Coronavirus) می‌توانند تا 9 روز روی سطوح بمانند . به دنبال این موضوع ، بانک مرکزی چین با احتمالاتی مبنی بر زنده ماندن کرونا ویروس جدید بر روی سطح پول و گسترش آن ، اقداماتی را برای ترک عمیق  و حتی از بین بردن پول نقد خود انجام داده است .

 

https://ojdanesh.com/1398/8819/زمان-ماندگاری-کرونا-ویروس-coronavirus/

 

طبق مطالعات جدید ، اگر coronavirus جدید مشابه دیگر کورو ویروس‌های انسانی هم خانواده خود مانند _ SARS و MERS _ باشد ، قادر است تا 9 روز روی سطوح : فلز ، شیشه یا پلاستیک باقی بماند. ویروس‌های آنفولانزا آنفولانزا در مقایسه با این نوع از ویروس تنها در حدود 48 ساعت می‌توانند روی سطوح بمانند.

محققان مقالاتی را که از پیش در مورد کرونا ویروس‌های انسانی (غیر از کورناویروس جدید) منتشر شده ، مورد تجزیه و تحلیل قرار داده اند تا بتوانند درک بهتری از مدت طولانی ماندن ویروس در خارج از بدن داشته باشند . چرا که این ویروس‌هاویروس‌ها می‌توانند بیش از یک هفته بر روی سطوح باقی بمانند ‌. البته برخی از آن‌ها نیز در دمای بالاتر از 86 درجه فارنهایت ( معادل 30 درجه سانتیگراد ) فعال نیستند .

محلول‌های ضد‌عفونی کننده خانگی مانند وایتکس قدرت پاکسازی و از بین بردن این ویروس‌ را دارند . به عنوان مثال ، ضد عفونی کننده ها با اتانول 62-71٪ ، پراکسید هیدروژن 0.5٪ یا 0.1٪ سدیم هیپوکلریت (سفید کننده) می توانند به طور موثری در یک دقیقه کرونا ویروس‌ها را غیرفعال کنند.

محققان با اشاره به کروناویروس جدید گفته‌اند: “ما انتظار داریم اثر مشابهی در برابر 2019-nCoV داشته باشیم.” حتی اگر coronavirus جدید مشابه با coronavirus SARS است ، هنوز هم مشخص نیست که آیا همان رفتار خواهد داشت .

 

چگونگی انتقال کرونا ویروس ( coronavirus )

هنوز به طور کامل مشخص نیست که  دست ها چگونه پس از دست زدن به بیمار یا سطح آلوده به coronaviruses آلوده می‌شوند. ممکن است فرد با لمس یک سطح یا شیء آلوده به “ویروس”  و سپس لمس دهان ، بینی یا احتمالاً چشمان خود آلوده و بیمار شود . اما تصور نمی‌شود که این اصلی ترین شیوه انتشار ویروس باشد.

سازمان بهداشت جهانی نیز دستمال و  پد حاوی الکل را برای ضد عفونی کردن دست‌ها توصیه کرده است . براساس مطالعات مرکز کنترل پیشگیری از بیماری (CDC) ، این ویروس به احتمال زیاد از طریق تماس نزدیک و قطرات تنفسی از سرفه ها و عطسه هایی که می‌تواند روی دهان یا بینی فرد نزدیک باشد ، از فرد به فرد دیگر سرایت می‌کند.

 


 

تکنولوژی چاپ 4D سوزن های ریزی _ میکرونیدل ها _ را با الهام از انگل‌های متصل به بافت‌ها ایجاد می‌کند که می توانند جایگزین خوبی برای سوزن هیپودرم باشند . در این فناوری‌ جدید امکان آن فراهم شده است که در آینده به سوزن های دردناک هیپودرمی برای تزریق دارو و گرفتن نمونه‌خون دیگر نیازی نباشد .

 

https://ojdanesh.com/1398/8789/میکرونیدل-سوزن-س…-شده-با-چاپگر-4d/

میکرونیدل _ سوزن های بدون درد

 

پژوهشگران راتگرز ، به کمک فناوری چاپگر چهار بعدی سوزن کوچکی ایجاد کرده اند که به تقلید از انگل‌های متصل به بافت های ضمیمه‌ای می تواند جایگزین سوزن تزریق زیر جلدی کنونی شود که از این تکنولوژی برای دارو_رسانی هدفمند می‌توان استفاده نمود. چاپ سه بعدی (3D) اشیاء را به صورت لایه‌ای ایجاد می‌کند ، اما تکنولوژی 4D با مواد هوشمندی که برای تغییر شکل بعد از چاپ برنامه ریزی می شوند ، بیشتر پیش می‌رود.

 

بُعد چهارم به مواد اجازه می‌دهد تا شکل های جدیدی فراهم آورد . ممکن است میکرونیدل چاپ شده با پرینتر 4D ، امکان استفاده مستحکم و پایدار از میکرونیدل هایی با حداقل تهاجم ، بدون درد و استفاده آسان برای تحویل دارو ، بهبود زخم ها و سایر کاربردهای بافت نرم را فراهم می‌آورد که به نوعی دارو رسانی هدفمند را به شکل بهتری انجام دهد . سوزن هیپودرم که به طور گسترده برای نمونه گیری خون و تزریق دارو در بیمارستان ها و آزمایشگاه ها استفاده می‌شود ، باعث درد ، زخم شدن پوست و ایجاد خطر عفونت می‌شود.

برخی اشخاص از جمله افراد مبتلا به دیابت معمولاً چندین بار در روز با سوزن سرو کار دارند تا میزان قند خون را کنترل کنند .

میکرونیدل ها همان سوزن های کوچک 4D

میکرونیدل ها به دلیل کوتاه بودن ، نازکی ، حداقل تهاجم ، کاربرد آسان‌تر و کاهش درد و خطر عفونت مورد توجه قرار خواهند گرفت . اما چسبندگی ضعیف آن‌ها به بافت ها یک چالش مهم برای تحویل داروی کنترل شده در طولانی مدت یا برای افزایش حساسیت زیستی است که شامل استفاده از وسیله ای برای تشخیص DNA ، آنزیم ها ، آنتی‌بادی ها و سایر شاخص های سلامتی است.

در طبیعت ، برخی از حشرات و ارگانیسم‌های دیگر _ مانند میکرو شاخه های انگل‌ها ، استینگرهای خاردار زنبورهای عسل و ماسوره های پوسته پوسته شده _ ویژگی‌های میکروسکوپی ایجاد کرده اند که به بافت چسبیده می شوند . مهندسان با الهام از این موارد  و ادغام فناوری 3d و 4D میکرونیدل هایی ایجاد کرد‌ه‌اند که در هنگام قرار دادن  بر محل مورد نظر با بافت در هم می‌آمیزد و چسبندگی را افزایش می‌دهد.

در این پژوهش ، محققان از بافت عضله مرغ به عنوان یک مدل استفاده کرده‌اند  که چسبندگی بافت با میکرونیدل در آن‌ها 18 برابر بیشتر است . به طورخلاصه در این آزمایش نسبت به نمونه‌های پیشین ، ایجاد سوزن های جدید با کمک چاپ چهار بعدی منجر به تحویل داروی پایدارتر و قوی تر ، جمع آوری مایعات زیستی و تجمع زیستی می شود.

 

 


 

دانشمندان ژنوم گروهی از پشه های ماده را به صورت مصنوعی مهندسی کرده‌اند که انتقال ویروس دانگو را متوقف سازد. زیست شناسان برای انجام این کار یک پادتن انسانی را برای سرکوب دانگو در پشه Aedes ae Egypti _حشره گسترش دهنده دانگو_ ایجاد کردند. این پیشرفت نخستین رویکرد مهندسی شده در پشه ها است که چهار نوع شناخته شده دنگو را هدف قرار می‌دهد . طرح های پیشین تنها مربوط به سویه های واحدی بودند . محققان سپس “محموله” آنتی بادی را به صورت مصنوعی در پشه های ماده A. ae Egypti بیان کردند. این پشه گسترش دهنده ویروس دانگو است .

 

https://ojdanesh.com/1398/8411/پشه-های-مهندسی-شده-توقف-ویروس-دانگو/

 

به گفته‌ی عمر اکبری ( سرپرست ارشد پژوهش و سمینار ) :  “هنگامی که پشه ماده خون را می گیرد ، آنتی بادی فعال و بیان می‌شود.” “آنتی بادی مانع از تکثیر ویروس می‌شود و از انتشار آن در سراسر بدن پشه جلوگیری می‌کند . در نتیجه این امر مانع از انتقال آن به انسان می شود.

 

پشه هایی که به صورت مصنوعی برای توقف ویروس دانگو توسعه یافته‌اند

پشه‌های مهندسی شده  می‌توانند به راحت با یک سیستم انتشار ، مانند یک درایو ژن مبتنی بر فناوری کریسپر_CAS-9 که قادر به پخش آنتی بادی در سرتا سر پشه های انتقال دهنده بیماری وحشی است ، جفت شوند. نکته جالبی است که می توان ژن ها را از سیستم ایمنی بدن انسان انتقال داد تا ایمنی به پشه ها اهدا شود. این کار زمینه کاملی از امکانات بیوتکنولوژی را برای قطع بیماری های ناشی از پشه در انسان باز می‌کند.

 

ویروس دانگو خطری برای میلیون‌ها انسان

براساس اعلام سازمان جهانی بهداشت ، ویروس دانگو میلیون ها نفر را در اقلیم های گرمسیری و نیمه گرمسیری تهدید می‌کند. دنگو شدید علت اصلی بیماری جدی و مرگ در بین کودکان در بسیاری از کشورهای آسیایی و آمریکای لاتین است. بر اساس گزارش‌های سازمان بهداشت آمریکا ، اخیراً بیشترین تعداد موارد دانگو در آمریکا ثبت شده است که افراد آلوده و مبتلایان به عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن ، افراد مبتلا به علائم آنفولانزا از جمله تب شدید و بثورات نسبت به افراد سالم در معرض خطر جدی‌ قرار دارند .در موارد جدی و شدید دانگو می تواند موجب خونریزی خطرناک شود .

در حال حاضر هیچ درمان خاصی وجود ندارد و بنابراین پیشگیری و کنترل به اقدامات متوقف شده از گسترش ویروس بستگی دارد. آزمایش ها اکنون در مراحل ابتدایی برای خنثی کردن همزمان پشه‌ها قرار دارد . اما این پیشرفت به این معنی است که در آینده ای نزدیک می توان رویکردهای ژنتیکی قابل قبولی برای کنترل ویروس دانگو و همچنین دیگر ویروس‌ها مانند : زیکا _ تب زرد _ چیکونگونیا در مزارع داشته و رنج و مرگ و میر انسان ها را محدود کند.

  • سوره ابرامانی اظهار داشت: “به پشه‌ها القا شده است که کشنده ترین قاتلان روی کره خاکی هستند . آن‌ها پیام رسان هایی هستند که بیماری هایی مانند مالاریا ، دانگو ، چیکونگونیا ، زیکا و تب زرد را نیز انتقال می‌دهند که در مجموع 6.5 میلیارد نفر را در سطح جهان در معرض خطر قرار داده‌اند.

این مقاله نشان می دهد که ایمن سازی پشه ها و جلوگیری از توانایی آن‌ها در انتقال ویروس دانگو ، و به طور بالقوه سایر عوامل بیماری زای ناشی از پشه ممکن شده .

 


 

باکتری ها چگونه چرخه سلولی خود را کنترل می‌کنند/ How bacteria control their cell cycle

پژوهشگران دانشگاه بازل در یک مطالعه علمی میان رشته‌ای ، نشان داده‌اند که باکتری ها چگونه تقسیم سلولی را همرا با تکثیر مواد ژنتیکی (DNA) هماهنگ می کنند. همچنین توضیح می‌دهند که چرا باید مفهوم فعلی چرخه سلول باکتریایی بازنویسی شود. هر سلول زنده رشد می‌کند ، تقسیم می‌شود و سرانجام سلول‌های جدیدی را به وجود می‌آورد که این فرآیند به عنوان چرخه سلولی شناخته می شود . به طور دقیق چرخه‌سلولی یک تکرار دوره‌ای ، دو سیکل هماهنگ را توصیف می کند ؛ یکی تکثیر اطلاعات ژنتیکی یک سلول و دیگری تقسیم سلولی . اگرچه چرخه سلولی ، سلول‌های گیاهی و حیوانی کاملاً دقیق در دهه‌های گذشته مشخص شده است اما هنوز مشخص نیست که چگونه این دو فرآیند در باکتری ها با هم هماهنگ می‌شوند.

 

https://ojdanesh.com/1398/8388/کنترل-چرخه-سلولی-چرخه سلولی-باکتری-های-e-coli/

تایم لپس از رشد باکتری‌های E. coli در دستگاه میکروسیالی . منشاء تکثیر DNA به عنوان لکه های قرمز تجسم می شوند.

تکثیر DNA ، زمان بندی چرخه سلولی را کنترل می‌کند

اگرچه طبیعی است که فکر کنیم چرخه سلولی از آغاز تولد سلول شروع می‌شود و با تقسیم سلولی بعدی به پایان می‌رسد اما بر اساس استدلال‌های جدید این تحقیقات ، یک تغییر عمده در این مفهوم است. در باکتری ها چرخه سلولی با شروع تکثیر DNA آغاز می‌شود و به پایان می‌رسد ، در حالی که رویداد تقسیم سلولی بین دو واقعه تکثیر DNA رخ می دهد. محققان دانشگاه زابل از یک رویکرد کاملاً میان رشته‌ای در ترکیب میکروفلوئیدها ، میکروسکوپ خودکار گذر زمان ، تجزیه و تحلیل تصویر پیچیده و مدل سازی محاسباتی استفاده کردند.

محققان رفتار سلول‌های E. coli (اِ.کولای) را در طی دوره‌های طولانی مشاهده و چندین متغیر سیستماتیک کمّی را برای آن توصیف کردند . از جمله رشد ، تقسیم‌سلولی و تکثیر DNA را برای هزاران چرخه سلولی در چندین شرایط رشد . سپس برای کشف مکانیسم های کنترل چرخه سلولی مدل سازی محاسباتی به این داده ها اعمال شد.

 

  • پروفسور اریک ون نموگن سرپرست تیم تحقیقات می‌گوید :
    “مدل ما نشان می‌دهد که چرخه سلولی در E. coli با شروع تکثیر DNA شروع می شود ، در این مرحله دو شمارنده مختلف شروع به کار می کنند ؛ یکی تعیین کننده زمان تقسیم سلولی بعدی و دیگری تعیین زمان شروع بعدی تکثیر DNA
  • توماس جولو ، رئیس مطالعه توضیح می دهد. “حتی اگر هنوز پایه مولکولی این دو پیشخوان مشخص نشده باشد ، زیست توده تولید شده از آخرین تنظیم مجدد پیشخوان به نظر می‌رسد متغیر کنترل کننده زمان وقوع تقسیم و تکرار بعدی است.”

بررسی نوسانات برای آشکار ساختن مکانیسم های کنترل در باکتری

برخلاف رویکردهای زیست شناسی مولکولی کلاسیک که تأثیر جهش ها را  تجزیه و تحلیل می‌کند ، مطالعات اخیر از یک رویکرد جدید استفاده می کند که در آن از تجزیه و تحلیل نوسانات ظریف که سلول های در حال رشد سلول های عادی را نشان می‌دهند استفاده می شود تا استنباط شود که چگونه فرایند زمینه ای کنترل می شود.

اریک ون نیموگن می گوید:

“یک چالش بزرگ ایجاد روش های آماری برای تجزیه و تحلیل ساختار همبستگی ها در نوسانات پارامترهای چرخه سلولی وجود داشت مانند اندازه سلول هنگام تولد . ایده جدیدی که در این تحقیق شکل گرفت آن بود که به جای ایجاد ارتباط بین متغیرها ، شناختن این که کدام متغیرها به طور مستقل از یکدیگر در نوسان هستند ، آموزنده تر است. این روش دانشمندان را قادر ساخت تا مکانیسم کنترل چرخه‌سلولی باکتری ها را آشکار کنند ، اما این روش به طور کلی برای مطالعه سایر فرآیندهای بیولوژیکی و ارگانیسم ها نیز کاربرد دارد .