نوشته‌ها

دانشمندان ژنوم گروهی از پشه های ماده را به صورت مصنوعی مهندسی کرده‌اند که انتقال ویروس دانگو را متوقف سازد. زیست شناسان برای انجام این کار یک پادتن انسانی را برای سرکوب دانگو در پشه Aedes ae Egypti _حشره گسترش دهنده دانگو_ ایجاد کردند. این پیشرفت نخستین رویکرد مهندسی شده در پشه ها است که چهار نوع شناخته شده دنگو را هدف قرار می‌دهد . طرح های پیشین تنها مربوط به سویه های واحدی بودند . محققان سپس “محموله” آنتی بادی را به صورت مصنوعی در پشه های ماده A. ae Egypti بیان کردند. این پشه گسترش دهنده ویروس دانگو است .

 

https://ojdanesh.com/1398/8411/پشه-های-مهندسی-شده-توقف-ویروس-دانگو/

 

به گفته‌ی عمر اکبری (سرپرست ارشد پژوهش) :  “هنگامی که پشه ماده خون را می گیرد ، آنتی بادی فعال و بیان می‌شود.” “آنتی بادی مانع از تکثیر ویروس می‌شود و از انتشار آن در سراسر بدن پشه جلوگیری می‌کند . در نتیجه این امر مانع از انتقال آن به انسان می شود.

 

پشه هایی که به صورت مصنوعی برای توقف ویروس دانگو توسعه یافته‌اند

پشه‌های مهندسی شده  می‌توانند به راحت با یک سیستم انتشار ، مانند یک درایو ژن مبتنی بر فناوری کریسپر_CAS-9 که قادر به پخش آنتی بادی در سرتا سر پشه های انتقال دهنده بیماری وحشی است ، جفت شوند. نکته جالبی است که می توان ژن ها را از سیستم ایمنی بدن انسان انتقال داد تا ایمنی به پشه ها اهدا شود. این کار زمینه کاملی از امکانات بیوتکنولوژی را برای قطع بیماری های ناشی از پشه در انسان باز می‌کند.

 

ویروس دانگو خطری برای میلیون‌ها انسان

براساس اعلام سازمان جهانی بهداشت ، ویروس دانگو میلیون ها نفر را در اقلیم های گرمسیری و نیمه گرمسیری تهدید می‌کند. دنگو شدید علت اصلی بیماری جدی و مرگ در بین کودکان در بسیاری از کشورهای آسیایی و آمریکای لاتین است. بر اساس گزارش‌های سازمان بهداشت آمریکا ، اخیراً بیشترین تعداد موارد دانگو در آمریکا ثبت شده است که افراد آلوده و مبتلایان به عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن ، افراد مبتلا به علائم آنفولانزا از جمله تب شدید و بثورات نسبت به افراد سالم در معرض خطر جدی‌ قرار دارند .در موارد جدی و شدید دانگو می تواند موجب خونریزی خطرناک شود .

در حال حاضر هیچ درمان خاصی وجود ندارد و بنابراین پیشگیری و کنترل به اقدامات متوقف شده از گسترش ویروس بستگی دارد. آزمایش ها اکنون در مراحل ابتدایی برای خنثی کردن همزمان پشه‌ها قرار دارد . اما این پیشرفت به این معنی است که در آینده ای نزدیک می توان رویکردهای ژنتیکی قابل قبولی برای کنترل ویروس دانگو و همچنین دیگر ویروس‌ها مانند : زیکا _ تب زرد _ چیکونگونیا در مزارع داشته و رنج و مرگ و میر انسان ها را محدود کند.

  • سوره ابرامانی اظهار داشت: “به پشه‌ها القا شده است که کشنده ترین قاتلان روی کره خاکی هستند . آن‌ها پیام رسان هایی هستند که بیماری هایی مانند مالاریا ، دانگو ، چیکونگونیا ، زیکا و تب زرد را نیز انتقال می‌دهند که در مجموع 6.5 میلیارد نفر را در سطح جهان در معرض خطر قرار داده‌اند.

این مقاله نشان می دهد که ایمن سازی پشه ها و جلوگیری از توانایی آن‌ها در انتقال ویروس دانگو ، و به طور بالقوه سایر عوامل بیماری زای ناشی از پشه ممکن شده .

 


 

موفقیت محققان در استخراج ژنوم کامل انسان از یک آدامس (صمغ) جویده شده‌ی چند هزار ساله باستانی .

باستان شناسان در حین کاوش در جنوب کشور دانمارک ، یک نوع “آدامس” 5 هزار و 700 ساله را پیدا کرده‌اند که از چوب توس (نوعی صمغ ) ساخته شده است . در این مطالعه جدید ، محققان دانشگاه کپنهاگ موفق شدند ژنومِ کامل انسان باستانی را از زمین استخراج کنند. برای نخستین بار است که ژنوم کامل انسان باستانی از هر چیزی به غیر از استخوان های انسان استخراج شده است .

کاوشگران در این تحقیق، علاوه بر استخراج ژنوم کامل انسانی ، در بازیابی و استخراج  DNA از میکروب‌های دهانی و چندین عامل بیماری زای مهم انسانی دیگر نیز موفق بوده‌‌اند . این امر به یک منبع بسیار با ارزش از DNA باستان تبدیل شده است ، به ویژه برای دوره های زمانی که هیچ گونه بقایای انسانی در اختیار نیست.

براساس این ژنوم باستانی به دست آمده ، محققان معتقد هستند که آدامس توسط یک ماده جویده شده است(مونث، زن ، دختر)  که از نظر ژنتیکی به شکارچیانی از سرزمین اصلی اروپا نزدیکتر از کسانی بود که در آن زمان در مرکز اسکاندیناوی زندگی می کردند. این انسان باستانی احتمالاً دارای پوست تیره ، موهای تیره و چشم آبی بوده است .مثلا دختری چشم آبی و سیاه پوست .

https://ojdanesh.com/1398/8371/استخراج-ژنوم-کامل-انسان-از-آدامس-باستانی/

تصویر شبیه سازی شده و کامپیوتری از لولا بر اساس DNA یافت شده از صمغ۵۷۰۰ ساله

استخراج صمغ باستانی مهر و موم شده در گل

صمغ یاد شده در خلال کاوش‌های باستان شناسی در سیلتولم ، شرق رود باهاون واقع در جنوب دانمارک پیدا شده است. سیلتولم منطقه‌ای کاملاً بی نظیر است. تقریباً همه چیز در گل مهر و موم شده است ، به این معنی که حفظ بقایای ارگانیک کاملاً غیرمعمول است . این بزرگترین سایت عصر سنگ(حجر) در دانمارک است . یافته های باستان شناسی نشان می‌دهد افرادی که در این سایت(منطقه) زندگی کرده‌اند به شدت از منابع وحشی به خوبی در دوره نوسنگی بهره می‌برده‌اند . این دوره زمانی است که اولین بار کشاورزی و حیوانات اهلی در جنوب اسکاندیناوی معرفی شدند. این امر در انعکاس نتایج DNA کشف شده تاثیر فراوانی دارد ، زیرا محققان اثری از DNA گیاهان و حیوانات موجود در زمین را نیز مشخص کردند – به طور خاص فندق و اردک – که ممکن است بخشی از رژیم غذایی انسان باستانی بوده .

تکامل باکتریایی

استخراج DNA از چندین میکروب دهانی و پاتوژن های مهم فرصت طلب انسان موفقیتی دیگر برای محققان بود. بر اساس یافته‌های این پژوهش ، نیاکان ما در یک محیط متفاوت زندگی می‌کردند و از شیوه زندگی و رژیم غذایی متفاوتی برخوردار بوده‌اند . بنابراین جالب است بدانیم که این امر چگونه در میکروبیوم آن‌ها منعکس شده است؟

پژوهشگران در ادامه تحقیقات خود DNA ای را یافتند که می‌تواند به ویروس Epstein-Barr اختصاص یابد ، که باعث ایجاد مونونوکلئوز عفونی یا تب غده می شود. لثه‌های جویدنی باستان توانایی بالایی در تحقیق در مورد ترکیب میکروبیوم اجدادی ما و تکامل پاتوژن های مهم انسانی دارند. این موضوع می‌تواند به ما در درک چگونگی تکامل و گسترش پاتوژن ها به مرور زمان کمک کند و اینکه چه چیزی آن‌ها را در محیط خاص ویروسی می‌کند. در همان زمان ، ممکن است پیش بینی کند که چگونه یک بیماری زا در آینده رفتار خواهد کرد ، و چگونه می تواند آن را مهار یا از بین ببرد ؟

ویژگی و کاربردهای آدامس (صمغ) / چسب همه منظوره یا دارو؟

  • توس (صمغ)ماده‌ای قهوه‌ای تا سیاه رنگ است که با گرم کردن پوست درخت غان تولید می‌شود. این ماده معمولاً در دوران پیش از تاریخ برای مهار ابزارهای سنگی به عنوان چسب همه منظوره مورد استفاده قرار می‌گرفت.
  • اولین استفاده شناخته شده از توس به دوره Palaeolithic باز می گردد.
  • تکه شدن درخت توس غالباً با انگشت و دندان نشان می‌دهد که قابل جویده شدن است .
  • کاربردهای دیگری نیز برای توس پیشنهاد شده است. به عنوان مثال ، طبق یک نظریه می توان از توس برای تسکین درد دندان یا سایر بیماری ها استفاده کرد زیرا آن را ضد عفونی کننده نیز می‌دانند .
  • نظریه‌ی دیگری که وجود دارد به این عبارت است که ، مردم احتمالا  از توس به عنوان نوعی مسواک ماقبل تاریخ ، برای سرکوب گرسنگی و یا فقط برای تفریح ​​به عنوان یک آدامس از آن استفاده داشته اند .

نتایج تحقیقات جدید در ژورنال علمی Nature Communications منتشر شده است .

 

اِشرشیا کلای ( E.coli  ) یک نوع باکتری گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه است به طور طبیعی در روده جانوران خون گرم زندگی می‌کند که بیشتر سویه های اِ.کلای بی ضرر هستند . اما برخی از سویه های این باکتری موجب مسمومیت های غذایی می‌شوند .

https://ojdanesh.com/1398/8165/اِ.کلای ( E.coli ) خورنده کربن دی اکسید/

تبدیل باکتری‌ها به کارخانه های بیولوژیکی برای تامین انرژی و مواد غذایی

محققان نوعی باکتری Escherichia coli (اِشرشیاکلای) را توسعه داده‌اند که به جای استفاده از قندها و دیگر مولکول‌های آلی با مصرف کربن دی اکسید موجود در جو رشد می‌کند. این دستاورد نقطه عطفی است که عملکرد یکی از محبوب‌ترین ارگانیسم های مدل زیست شناسی را به شدت تغییر می‌دهد. در آینده می‌توان از E.coli برای ساختن مولکول‌های کربنی آلی استفاده کرد که به عنوان سوخت‌های زیستی یا تولید کننده مواد غذایی کاربرد دارند .

گیاهان و سیانوباکتری های فتوسنتزی (میکروب های آبی تولید کننده اکسیژن) از انرژی موجود در نور برای تبدیل یا تصحیح CO2 به بلوک های ساختمانی حاوی کربن ، از جمله DNA ، پروتئین ها و چربی ها استفاده می‌کنند. استفاده از باکتری E.coli در مهندسی ژنتیک نسبتاً آسان است . رشد سریع باکتری بدان معنی است که تغییرات را می‌توان به سرعت آزمایش و بهینه سازی کرد تا تغییرات ژنتیکی بهینه شود. باکتری اِ.کلای ترجیح می‌دهد در محیط قندی مانند گلوکز رشد کند و به جای مصرف دی‌اُکسید کربن ، گاز را به عنوان زباله ساطع کند. محققان یک دهه  زمان را صرف مراقبت از رژیم غذایی E.coli کرده‌اند سپس در سال 2016 توانستند دو سویه از باکتری را ایجاد کنند که از کربن دی اکسید تغذیه می‌کرد .

دی اکسید کربن ، تغذیه‌ E.coli

پژوهشگران در این تحقیق با استفاده از دانش مهندسی ژنتیک یک سویه جدید از باکتری‌های اِ.کلای را ایجاد کردند که قادر به استفاده از کربن دی‌اکسید موجود در جو باشد . آن‌ها ابتدا ژن های باکتریایی که یک جفت آنزیم را رمزگذاری می‌کنند و به ارگانیسم های فتوسنتزی اجازه دادند تا CO2 را به کربن آلی تبدیل کنند . گیاهان و سیانوباکتری ها این تبدیل را در حضور نور و در شرایط هوازی انجام می‌دهند اما برای E.coli شرایط هوازی امکان پذیر نبود.

محققان برای افزایش فشار در تغییر منبع تغذیه اِ.کلای نسل های متوالی از باکتری اصلاح شده را به مدت یک سال از بین بردند سپس تنها مقادیر کمی شکر در غلظت های تقریبا 250 برابر جو زمین به آن‌ها دادند. محققان در پژوهش های انجام شده امیدوار بودند با این روش باکتری ها دچار جهش شوند تا با رژیم تغذیه‌ای جدید سازگار شوند. بعد از گذشت حدود 200 روز ، اولین سلول ها قادر به استفاده از گاز کربن دی اکسید هستند زیرا تنها منبع کربن آن ها پدیدار شده است. بعد از گذشت 300 روز ، باکتری های مورد بررسی در شرایط آزمایشگاه ( اِ.کلای مهندسی شده ) نسبت به ارگانیسم هایی که قادر به تغذیه از کربن دی اکسید نبودند ، سریع‌تر رشد کردند.

باکتری های E. coli مهندسی شده یا اتوتروفیک می‌توانند در محیط قندی رشد کنند و با توجه به انتخاب این منبع سوخت ، از CO2 بیشتری برای تامین انرژی استفاده می‌کنند.امید است باکتری ها سریع‌تر رشد کرده و بتوانند در سطوح پایین تر از شرایط جوی زمین زندگی کنند. محققان در تلاشند تا بفهمند که اِ.کلای چگونه به تغذیه از کربن دی اکسید تکامل یافته است .

کاربردهای باکتری اِ.کلای

  • تولید نسخه های مصنوعی مواد شیمیایی مفید مانند انسولین و هرمون رشد انسانی
  • تهیه سوخت های تجدید پذیر و مواد غذایی و …
  • کاهش انتشار گاز های گلخانه‌ای در جهت نجات کره زمین

از جمله موارد استفاده از باکتری‌های E. coli  مهندسی شده خواهد بود .

 



 

بر اساس مطالعات جدیدی که در کشور دانمارک انجام شده‌ است  کودکانی که پس از استفاده از انتقال جنین منجمد به رحم (IVF) به دنیا آمده‌اند نسبت به کودکانی که به صورت طبیعی از مادران بارور متولد شده‌اند در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سرطان کودکان هستند .

 

https://ojdanesh.com/1398/8133/سرطان-در-کوکان-متولد-شده-از-جنین‌-منجمد-جنین-IVF/

جنین منجمد متولد از لقاح خارج رحمی/ IVF

در سال 2018 ، تقریبا 10٪ از کل کودکان از طریق نوعی درمان باروری  ” لقاح خارج رحمی/IVF ” متولد شدند.

کودکانی که به روش IVF ( لقاح خارج رحمی ) متولد می‌شوند با احتمال افزایش خطرات سلامتی روبرو هستند :

  • کودکان وزن کمی داشته باشند.
  • زودرس به دنیا آیند .
  • برخی از نقایص هنگام تولد را دارا باشند.

پیامدهای بهداشتی دراز مدت چنین روش تولدی کماکان کمتر شناخته شده است .

هنگامی که دانشمندان تعداد فرزندان متولد شده از والدین با تولد طبیعی را با کسانی که با استفاده از IVF لقاح خارج رحمی به دنیا آمده‌اند مقایسه کردند ، در مواردی تولد که جنین های منجمد را بررسی کردن ، متوجه افزایش خطر ابتلا به سرطان‌های کودکانه شدند. به طور خاص ، میزان سرطان کودکی در کودکان متولد شده حاصل از باروری طبیعی 17.5 و برای کودکان متولد شده با انتقال جنین منجمد 44.4 در هر صد هزار تولد بود.

  • اگر مادر چاق باشد ، وزن مادر نیز می‌تواند خطر بیشتری برای کودک ایجاد کند

بر اساس مطالعاتی که دانشمندان انجام داده‌اند لقاح خارج رحمی به خودی‌خود باعث افزایش خطر سرطان (سرطان خون ، مغز استخوان ، … ) نمی‌شود بلکه این اتفاق در جنین های متولد شده از طریق IVF صورت می‌گیرد . بیشتر مطالعات پیشین به ارتباط بین سرطان و جنین های فریز شده اطلاعات قوی و اساسی وجود نداشت اگرچه در یکی از تحقیقات ارتباطی مشاهده شد که همه این مطالعات در جمعیت کوچکتری از بیماران انجام شده بود .اکنون در این مطالعه تعداد زیادی از بیماران مورد بررسی قرار گرفتند ، اما بطور دقیق مشخص نیست که اگر افرادی از دیگر کشورها را با خصوصیات نژادی و قومی مختلف مورد بررسی قرار گیرند نتایج یکسان خواهد بود یا خیر ؟

 

افزایش 2.4 برابری از نظر بالینی قابل توجه است ، اما این تعداد بسیار اندک است ، و این به داده‌های قدیمی‌تر بر می‌گردد (1996)و ممکن است بعضی از موارد موجود در حال حاضر قابل استفاده نباشد. محققان این واقعیت را مطرح می‌کنند که منجمد کردن جنین و دوباره گرم کردن آن به همراه مواد شیمیایی که در این رویه استفاده می‌شوند، می‌تواند در بروز تغییرات ژنتیکی که بعدا به سرطان منجر می‌شوند ، نقش داشته باشند.

 

این مطالعه در کشور دانمارک (از پیشرفته ترین کشور‌ها در تکنولوژی) از تاریخ ژانویه 1996 تا 31 دسامبر 2012 انجام شده است. در بین این کودکان ، از جمعیت 1085172 نفره مورد بررسی 2217 نفر از کودکان مبتلا به سرطان تشخیص داده شده‌اند. در نظر داشته باشید که این تحقیقات از سال 1996 آغاز گردیده و تا کنون تغییرات زیادی در فناوری و پروتکل‌های آزمایشگاهی ایجاد شده است که در صورت اجرای مجدد این مطالعه فناوری های نوین  تأثیر گذار هستند .

 


میتوکندری “قناری در معدن زغال سنگ” برای استرس سلولی است / مقاومت برخی از سرطان ها در برابر شیمی درمانی

 

https://ojdanesh.com/1398/8096/میتوکندری با عملکردی جدید در استرس سلولی/ISG

میتوکندری ها ، ساختارهای ریز موجود در بسیاری از سلول‌ها هستند که به ماشین آلات تولید انرژی شناخته شده اند.

عملکرد جدید میتوکندری ها :

هنگامی که سلول‌ها در معرض استرس یا مواد شیمیایی ( شیمی درمانی) قرار می‌گیرند می‌توانند به DNA آسیب برسانند .میتوکندری ها آلارم‌های ملکولی را تنظیم خواهند کرد . این نتایج می‌تواند منجر به درمان‌های جدید سرطان شود که از مقاومت تومورها به شیمی درمانی جلوگیری می‌کند.

میتوکندری ها به عنوان اولین خط دفاع در تشخیص استرس DNA عمل می‌کنند. به نحوی که به دیگر سلول‌ها می گوید:” سلام ، من مورد حمله قرار گرفتم ، شما بهتر از خود محافظت می‌کنید.”

بیشتر DNA که سلولی برای عملکرد به آن نیاز دارد ، درون هسته سلول یافت می‌شود که در کروموزوم ها بسته‌بندی شده و از والدین به ارث می‌رسد.

میتوکندری هریک از کروموزوم ها حاوی دایره های کوچک DNA خود است که فقط از یک مادر به فرزندانش منتقل می شود(DNA میتوکندری یا mtDNA) . بیشتر سلول‌ها شامل صدها و یا هزاران میتوکندری هستند.

گروه تحقیقاتی شادل قبلاً نشان داد که سلول‌ها به mtDNA بسته‌بندی نشده به طور مشابه پاسخ می‌دهند که چگونه در برابر ویروس مهاجمان واکنش نشان می‌دهند – با آزاد کردن آن از میتوکندری و ایجاد پاسخ  ایمنی که باعث تقویت دفاع سلول می‌شود.

گروه تحقیقاتی شادل با انتشار mtDNA آسیب دیده به داخل سلول هدف آن بود که چه مسیرهای مولکولی فعال شوند.

بر اساس مطاله جدید سلولی ، در زیر مجموعه‌ای از ژن‌ها که به عنوان ژن‌های تحریک شده با اینترفرون یا ISG ها شناخته می شوند و به طور معمول با حضور ویروس‌ها فعال می‌شوند ، قرار گرفتند.

 

ژن ها زیرمجموعه خاصی از ISG هستند که توسط ویروس‌ها فعال شده‌اند و زیر مجموعه همان ژن تحریک شده با اینترفرون است که اغلب در سلول‌های سرطانی فعال شده و در برابر شیمی درمانی با عوامل آسیب رسان DNA مانند دوکسی سیروبینین مقاومت کرده اند.

برای از بین بردن سرطان ، دوکسی سیروبیسین DNA هسته‌ای را هدف قرار می‌دهد. این دارو همچنین باعث آسیب و رهاسازی mtDNA می‌شود که به نوبه خود ISG ها را فعال می کند.

این گروه از ISG ها (ژن تحریک شده با اینترفرون) به محافظت از DNA هسته‌ای در برابر صدمه کمک می‌کند و در نتیجه ، باعث افزایش مقاومت در برابر داروی شیمی درمانی می شود.

هنگامی که فشارهای میتوکندری در سلول‌های سرطانی ملانوم القا شود ، سلول‌ها هنگام رشد در ظروف کشت و حتی موش ها در برابر دوکسیروبیسین مقاوم‌ تر می‌شوند ، زیرا سطح بالاتری از ISG از DNA سلول محافظت می‌کند.

شاید این واقعیت که DNA میتوکندری در بسیاری از نسخه‌ها در هر سلول وجود دارد و کمتر از مسیرهای ترمیم DNA خود را دارد ، آن را به یک سنسور بسیار موثر استرس DNA تبدیل می کند.”

بیشتر اوقات ، این مسئله خوب است که mtDNA بیشتر مستعد آسیب باشد – مانند محافظ قناری در معدن زغال سنگ برای محافظت از سلول های سالم عمل می‌کند.
اما در سلول‌های سرطانی به این معنی است که دوکسی سیروبین – با آسیب رساندن به mtDNA و خاموش کردن زنگ‌های هشدار مولکولی می تواند در آسیب رساندن به DNA هسته‌ای سلول های سرطانی کمتر موثر باشد.

اگر از آسیب به میتوکندری یا انتشار آن در حین درمان سرطان جلوگیری شود ، ممکن است از مقاومت در برابر شیمی درمانی جلوگیری کرد.

 



 

معکوس شدن روند پیری/ بازسازی تلومر ها /

 

https://ojdanesh.com/1398/8088/تلومر-ها-عاملی-ب…وس-شدن-روند-پیری/

 

یک شرکت بیوتکنولوژی آمریکایی تحقیقات بالینی جدیدی را در کلمبیا آغاز کرده است تا آزمایش‌هایی را در خصوص معکوس کردن روند پیر شدن و همچنین درمان بیماری های مربوط به افزایش سن انجام دهد .

برای به دست آوردن یک جرعه از این فواره و امیدواری برای جوان ماندن ، شرکت کنندگان در جلسه آزمایشی بایستی بیش از 1 میلیون دلار را هزینه کنند .

” Libella Gene Therapeutics ” یک شرکت تحقیقاتی مستقر در کانزاس است و قصد خود را برای آزمایش داروهای ضد پیری‌اش در کارتاگنای کلمبیا در سال 2018 اعلام کرد.

این نوع روش درمانی که توسط یک ژن در جهت :  پیشگیری / تأخیر و یا حتی معکوس شدن سالخوردگی ” انجام می‌گیرد تا اثرات عمومی سالخوردگی و همچنین معالجه بیماری هایی مانند آلزایمر که در پیری پدید می‌آید ، نقش دارد.

این نوع ژن درمانی ممکن است اولین روش درمانی در جهان برای بیماری آلزایمر باشد”

تلومر ها امید درمانی برای پیری

بر خلاف کرم‌های ضد پیری که باعث کاهش علائم سطحی پیری می‌شود ، روش درمانی شرکت لیبلا قصد دارد پیری را از سطح زمین به عقب برگرداند .به اصطلاح ، شیوه درمانی خود را از بنیان وجود انسان یعنی ژن ها آغاز کند .

به طور خاص ، ژن درمانی برای طولانی تر ساختن تلومر بیماران – ساختارهایی که نوک کروموزوم ها را مهار کرده و مانع از کوبیدن مواد ژنتیکی در داخل می شود – در نظر گرفته شده است.

تلومرها هر گاه که سلول‌ها از هم جدا می‌شوند کوتاه‌تر می‌شوند و هنگامی که ساختارها به یک طول بحرانی خاص برسند ، سلول‌ها تقسیم می‌شوند .

اگر تلومرهای کوتاه شده بدن بازسازی شوند ، فرآیند پیری ممکن است روندی معکوس را اختیار کند  .

مطالعات متعددی که بر روی موش‌ها صورت گرفته ، نشان دهنده آن است که استفاده از ژن درمانی برای طولانی کردن تلومرها ، علائم خاصی از پیری در حیوانات معکوس می‌شود.

یک پژوهش صورت گرفته در سال 2015 از استنفورد اثرات مشابهی را در سلول‌های جدا شده انسانی ایجاد کرد. این تلومر سلول ها را با استفاده نوعی  RNA طولانی تر می‌کند که به سلول ها در ساخت پروتئین کمک می کند.

بازسازی تلومر ها

کمک به سلول ها در بازسازی تلومر ها با فعال کردن ژن تلومر در DNA آن‌ها که به طور معمول خاموش می‌شود هدف درمانی این پژوهش است .

براساس گزارشی در سال 2010 از ژورنال بیوشیمیایی ، این ژن با نام TERT حاوی دستورالعمل هایی برای ساختن پروتئینی به نام “تلومراز” است ، که مولکول ها را به انتهای تلومرها اضافه می‌کند و مانع از کاهش ساختار در حین تقسیم سلولی می‌شود.

به گفته‌ی ویلیام اندروز _ زیست شناس مولکولی مسئول ارشد پژوهش _ ” به شناسایی آنزیم تلومراز انسانی کمک کردیم و نمی توان گفت که کوتاه شدن تلومر تنها علت پیری است ، اما در معکوس شدن روند پیری انسان نقش مهمی دارد.

 


 

تولید خون مصنوعی توسط پژوهشگران ژاپنی با نتیجه‌ای موفقیت آمیز بر روی خرگوش آزمایش شد

 

https://ojdanesh.com/1398/7685/تولید-و-توسعه-خون-مصنوعی-آزمایش-خون مصنوعی/

 

محققان ژاپنی از تولید یک نوع خون مصنوعی خبر دادند که صرف نظر از گروه خونی افراد نیازمند به تزریق خون، برای همه آن‌ها قابل استفاده است.

تا چند سال پیش جایگزین کردن خون ممکن نبود. در سال ۲۰۱۷میلادی،  سازمان بهداشت ملی انگلیس(NHS) آزمایش‌ های ایمنی اولیه را که شامل ۲۰ نفر بود را انجام داد . این افراد مقادیر کمی خون مصنوعی تولید شده از سلول‌های بنیادی دریافت کردند.

○هدف از تولید خون مصنوعی 

هدف کوتاه مدت این تحقیق تولید گلبول‌های قرمز  است که بیماری‌هایی مانند آنمی را درمان می‌کنند.

خون مصنوعی که به واسطه‌ی تیمی از دانشمندان دانشکده پزشکی دفاع ملی ژاپن روی خرگوش‌ها آزمایش شد ، می‌تواند شانس زنده ماندن برای مصدومانی که نیاز سریع به تزریق خون دارند را به صورت چشمگیری افزایش دهد.

پلاکت موجب توقف خونریزی می‌شود، آن هم در صورت تکان خوردن، چهار روز قابل ذخیره است و سلول‌های قرمز را نیز می‌توان در دمای پایین به مدت ۲۰ روز نگهداری کرد.

کاهش چشمگیر پلاکت‌‌های خونی و گلبول‌های قرمز می‌تواند به مرگ بیمار منتهی شود. گلبول‌های قرمز و پلاکت‌ها که مسئولیت اصلی اکسیژن رسانی به سلول‌های بدن را دارند در خون مصنوعی تولید شده توسط محققان ژاپنی نیز وجود دارند.

از ویژگی‌های این خون قابلیت نگهداری آن در دمای معمولی به مدت یک سال و دارا بودن تاریخ مصرف طولانی می‌باشد.

به بیان مانابو کینوشیتا ( از متخصصان و استاد دانشکده پزشکی دفاع ملی ژاپن) : ذخیره کردن یا ارسال خون طبیعی به مناطق دور افتاده بسیار مشکل است و خون مصنوعی می‌تواند جان بسیاری از انسان‌ها را نجات دهد .

لخته شدن خون در مواردی از خرگوش‌های آزمایشگاهی، جنبه منفی این نوع از خون توسعه یافته است.

بسیاری از بیماران در جریان انتقال با آمبولانس که در آن امکان آزمایش گروه خونی برای تزریق خون طبیعی وجود ندارد، با مرگ مواجه می‌شوند، اما خون مصنوعی می‌تواند برای همه گروه‌های خونی و هر جایی استفاده شود.

 

 


 

پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود توانستند نقش مهم میکروبیوم روده افراد میانسال را در قدرت عضلات آن‌ها مشخص کنند.

پژوهش جدید “دانشگاه تافتس”(Tufts University) آمریکا نشان می‌دهد که میکروبیوم روده، نقش مهمی در مکانیسم‌های مرتبط با قدرت عضلات در افراد میانسال دارد.

https://ojdanesh.com/1398/7576/میکروبیوم-روده-م…-قدرت-عضلات-افرا/

 

ارتباط میان میکروبیوم روده، عضله و عملکرد فیزیکی، به موضوع پژوهشی مهمی در چند دهه اخیر تبدیل شده و پژوهش‌های بسیاری تایید کرده‌اند که میکروبیوم روده، جنبه‌های گوناگون سلامتی را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

محققان کار خود را با بررسی ارتباط میان میکروبیوم روده، عضله و عملکرد فیزیکی در موش‌ها و بزرگسالان جوان آغاز کرده‌اند و پژوهش‌های کمی به بررسی این موارد در افراد میانسال اختصاص دارند.

پژوهشگران برای بررسی این گروه از افراد، باکتری میکروبیوم روده ۱۸ فرد میانسال را که فعالیت فیزیکی بالا و ترکیب بدنی مطلوبی داشتند، با باکتری میکروبیوم روده ۱۱ فرد میانسال که فعالیت فیزیکی کم و ترکیب بدنی پایینی داشتند، مقایسه کردند.

این پژوهش که در مقیاس کوچکی انجام شده بود، تفاوت‌هایی را در مشخصات باکتری روده هر دو گروه نشان داد.

پژوهشگران برای این پروژه، عملکرد اندام تحتانی، تحرک و قدرت میانسالان بین ۷۰ تا ۸۵ سال را مورد بررسی قرار دادند.

آن‌ها ترکیب بدن، عملکرد فیزیکی و میکروبیوم روده‌ی ۱۸ موش را نیز بررسی کردند که در معرض نمونه‌های مدفوع انسان‌های فعال قرار داشتند و ۱۸ موش را نیز در معرض مدفوع انسان‌هایی قرار دادند که فعالیت بدنی آن‌ها کم بود.

نتایج بررسی روی انسان‌ها و موش‌ها، نقش مهم این ریز اندامک را در مکانیسم‌های مربوط به قدرت عضله در میانسالان مشخص کرد.

هنگامی که پژوهشگران، گروه میانسالانی که عملکرد فیزیکی کمی داشتند با میانسالانی که فعالیت فیزیکی آن‌ها بیشتر بود، مقایسه کردند، دریافتند که سطح برخی باکتری‌ها در بزرگسالان فعال و موش‌هایی که در معرض مدفوع این افراد قرار داشتند، بالاتر است.

“مایکل لوستگارتن”(Michael Lustgarten

از نویسندگان این پژوهش گفت: با وجود داده‌های این پژوهش، امکان درک نقش باکتری روده در قدرت عضلات افراد میانسال فراهم می‌شود.

برای مثال، ما اکنون می‌دانیم که شاید بتوانیم با افزایش سطح نوع خاصی از باکتری میکروبیوم روده، قدرت عضله را افزایش دهیم.

راجر فیلدینگ (Roger Fielding)، از نویسندگان دیگر این پژوهش گفت: با افزایش سن، ترکیب بدن و قدرت عضله کاهش می‌یابند.

شناسایی تفاوت در باکتری‌های روده در عملکرد شرکت‌کنندگان بررسی، ما را به سوی درک میکروبیوم روده و افزایش سالم سن و سال راهنمایی کرد.

پژوهشگران تاکید کرده‌اند که دوره این آزمایش کوتاه بوده است و برای دستیابی به داده‌های بیشتر باید پژوهش‌های بیشتری نیز انجام شوند.

 


 

نتایج متناقضی در مورد فعالیت ضد سرطانی پروبیوتیک‌ها وجود دارد .

https://ojdanesh.com/1398/7420/پروبیوتیک‌ها و فعالیت ضدسرطانی آن‌ها/

تاثیر پروبیوتیک‌ها وابسته به سویه (strain specific) می‌باشد. با توجه به اینکه در مطالعات مختلف درمان سرطان کولون دوزهای پروبیوتیکی، مراحل درمانی و تناوب مصرف و حتی نوع دارورسانی پروبیوتیک‌ها به بیمار (لیوفیلیزه شده، میکرو کپسول یا ماست) متغییر است .

این جنبه‌ها می‌توانند به نتایج متفاوتی منجر شوند و استفاده از پروبیوتیک‌ها را در درمان و پیشگیری از سرطان کولون (Colon Cancer) را به چالش بکشند.

• جنبه مهم دیگری که می‌تواند اثربخشی پروبیوتیک‌های خوراکی را به حداقل برساند، از بین رفتن ارگانیسم‌های در هنگام دارو رسانی به کولون است.

• شرایط اسیدی معده و روده باعث از بین بردن پروبیوتیک‌ها می‌شود و استفاده از روش دارورسانی میکروکپسول سازی می‌تواند اثر پیشگیرانه این گونه را بر سرطان کولون تقویت کند.

• بیشتر مطالعات، استفاده‌ از پروبیوتیک‌ها را در مدل‌های حیوانی سرطان کولون نشان می‌دهد ، بنابراین برای مشخص کردن مکانیسم موثر در نمونه‌ی انسانی نیاز به مطالعات بیشتری می‌باشد.

• بسیاری از شواهد علمی نشان می‌دهد که مصرف برخی از پروبیوتیک‌های منتخب از طریق مکانیسم های فیزیولوژیکی که معمولاً وابسته به میزبان و سویه خاص پروبیوتیکی هستند می‌تواند در جلوگیری از سرطان روده بزرگ نقش داشته باشند.

ده مکانیسم اصلی برخی از پروبیوتیک‌ها ی منتخب در سرطان روده بزرگ :

Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus salivarius
Lactobacillus plantarum
Lactobacillus rhamnosus
Lactobacillus kefiri
Lactobacillus casei
Lactobacillus delbrueckii
Bifidobacterium infantis
Bifidobacterium breve
Bifidobacterium longum 
Streptococcus thermophiles

1. بهبود ترمیم سلول‌های اپی‌تلیال و تقویت این سد دفاعی
2.تنظیم منفی مسیرهای التهابی القا توموزایی
3. افزایش آپوپتوز سلول‌های توموری
4. کاهش عدم تعادل میکروارگانیسم های مفید و مضر (Dysbiosis) و برقراری توازون بین این ارگانیسم ها (Eubiosis)
5.افزایش بیان سایتوکاین‌های ترمیم بافتی و پاسخ ضد توموری
6. تولید متابولیت‌هایی اعم از اسید‌های چرب با زنجیره کوتاه، باکتریوسین، بوتیرات و پروپیونات که تاثیر مثبت بر روی سلول‌های اپی‌تلیال و ایمنی دارند.
7. از طریق باکتریوسین به طور انتخابی باعث حذف باکتری‌های پاتوژن و باکترهای تومور زا می شوند
8. از تشکیل بیوفیلم جلوگیری و باعث تکثیر سلولی از طریق TLR (Toll-Like Receptor) می‌شوند
9. بهبود عوارض ناشی از شیمی درمانی و رادیو تراپی

10. تاثیر سینرژیستی بر روی کینتیک داروهای ایمنولوژیکی و ضد سرطانی دارند.

 


 


مبارزه با پیری از طریق هدف گیری یک RNA متصل شونده به پروتئین

محققان دریافتند که PUM2 RNA-binding protein در تجمع میتوکندری‌های معیوب  که فاکتور اصلی پروسه پیری است نقش دارند. هدف‌گیری PUM2 در حیوانات پیر از عملکرد ناقص میتوکندری های پیر جلوگیری می‌کند.

همانطور که پیر می‌شویم، بدن ما تحت تغییرات بیولوژیکی قرار می‌گیرد که باعث کاهش عملکرد سلول ها و بافت‌ها می‌شود. با این حال، اکثر مطالعات انجام شده برای شناسایی مولکول‌های درگیر در اختلالات وابسته به افزایش سن، تنها بر مکانیسم رونویسی mRNA ژن مبتنی بوده‌اند و با وجوداین که گامی بسیار مهم در بروز ژن محسوب می‌شود ، تنها بخشی از ساز و کارهای نظارتی پیچیده در سلول های ما را تشکیل می‌دهد.

https://ojdanesh.com/1398/7167/مبارزه با پیری با نوعی RNAو مکانیسم pum2/

 ارتباط افزایش سن و پروتئین ها 

• دانشمندان در آزمایشگاه Johan Auwerx   در EPFL ، مسیر متفاوتی را در پیش گرفتند، و به مطالعه ارتباط بین افزایش سن و پروتئین‌های RNA-binding (RBPs) پرداختند ، در این روش مولکول های mRNA را به هم متصل کرده و سرنوشت آن‌ها را پس از رونویسی ژن تنظیم می‌کنند.

• ابتدا سلول‌هایی از حیوانات پیر را غربال کردند تا هر گونه RBPs که طی فرآیند پیری تغییر کرده است را شناسایی کنند.

• غربالگری نشان داد که یک پروتئین خاص، Pumilio2 ):PUM2) بسیار در حیوانات پیر تحریک و القا شده است. PUM2 به مولکول های mRNA حاوی سایت های شناسایی خاص هستند ، متصل می‌شود.

• پس از اتصال، PUM2 ترجمه mRNA های هدف به پروتئین را سرکوب می‌کند.

با استفاده از روش سیستم های ژنتیک، محققان یک mRNA جدید که به PUM2 متصل می شود را شناسایی کردند. این mRNA پروتئینی به نام Mitochondrial Fission Factor (MFF) را کد می‌کند و تنظیم کننده اصلی تقسیم میتوکندری محسوب می‌شود ( فرایندی که توسط آن میتوکندری به میتوکندری کوچکتر می‌شکند.) همچنین داشتن سطح بالایی از MFF اجازه  پاکسازی میتوکندری های معیوب را می‌دهد و فرآیندی به نام mitophagy ، نام دارد .

بر اساس نتیجه‌ی این مطالعه ، محور PUM2 / MFF  که به تازگی شناسایی شده طی پیری دچار بی نظمی می‌شود. مدارک و شواهد این مدعا از بررسی بافت عضلات و مغز جانوران پیر به دست آمده‌اند، که مشخص گردید دارای PUM2 بالاتری هستند، و در نتیجه، پروتئین MFF کمتری دارند.

این امر منجر به کاهش شکافت میتوکندری و mitophagy شده و بدون توانایی ریز کردن و حذف میتوکندری کوچکتر، بافت سال‌خورده انباشته از اندامک‌های  بزرگتر و ناسالم تر می‌شود.

مکانیسم حذفpum2

اما حذف PUM2 از عضلات موش‌های پیر می تواند این فرآیند را معکوس کند. به بیان داویده آمیکو  نویسنده اصلی مقاله: ما از تکنولوژی تکنولوژی CRISPR-Cas9 بهره گرفتیم تا به طور خاص ژن کدکننده Pum2 در عضله گاستروکنمیوس جوندگان پیر را هدف قرار داده و غیرفعال کنیم.

با کاهش سطوح Pum2، ما پروتئین MFF بیشتر به دست آورده و افزایش تکه تکه شدن میتوکندری و mitophagy را موجب شدیم. نتیجه‌ی این کار بهبود قابل ملاحظه‌ای در عملکرد میتوکندری حیوانات کهن‌سال بود.

این مکانیزم در nematode C نیز وجود دارد ، جالب است بدانید که پروتئین PUF-8 نیز در پیری نقش دارد.

تخلیه‌ی ژن PUF-8 از کرم های پیر به منظور بهبود عملکرد میتوکندری و افزایش طول عمر،  کفایت می‌کند. این کار نمونه‌ای است از اینکه چگونه یک رویکرد multi-omics و بین گونه‌ای می تواند ژن‌های جدید مرتبط با پیری را مشخص نماید.

پروتئین RNA- binding به بیماری های حاد عصبی عضلانی نیز مرتبط است، و اغلب در توده‌های پاتولوژیک جمع می‌شوند.

PUM2 تمایل دارد به شکل ذراتی تغلیظ شود که طی فرآیند پیری به MFF mRNA متصل شده و آن را به تله می‌اندازد.با توجه به این که مشاهدات نیاز به مطالعات بیشتر دارد، اما به وضوح نشان می‌دهد که پروتئین‌های RNA-binding می‌توانند اهداف مناسبی برای پیری و اختلالات وابسته به سن باشند.